目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的骨和骨骼肌病变与ENaC和GR表达的相关性。方法:3月龄雌性SD大鼠32只，随机分为正常对照组(和实验组取右胫骨上段不脱钙包埋进行骨形态计量学分析。另取右腓肠肌石蜡包埋，进行HE和免疫组化染色并用IPP6.0 图像分析软件进行光密度测定分析上皮钠通道蛋白(ENaC)-α和糖皮质激素受体(GR)的表达量。结果:血清Na+. K+, Ca2+,P5+离子浓度:血清Na+下降，其他各组间均无显著性差异。胫骨上段:与C组比较，L组各参数无显著性差异，M、H组骨小梁面积百分数(Tb. Ar％)显著降低，骨小梁厚度(Tb. Th)和骨小梁数目(Tb. N)明显降低，骨小梁分离度(Tb. Sp )明显增加。腓肠肌湿量:与C组比较，L、M和H组均显著减少，且随着注射频率增加湿重明显下降((L>M> H组)。腓肠肌病理切片HE染色观察:L, M和H组均显示不同程度的横纹肌萎缩征，并于大片肌束间可见1～3条肌束显现肌纤维原浆与肌纤维逐渐消失，出现同质化变化，疑似肌细胞溶解表现，且病变区域随着注射频率增高而有所扩大。腓肠肌病理切片免疫组化染色ENaC-α和GR光密度值:与C组比较，ENaC-α和GR的L组均无显著性差异，M组和H组显著增加，ENaC-α的M组低于H组但GR的M组高于H组。结论:随着Dex给药频率上升，松质骨的骨丢失增加且伴随骨骼肌萎缩性病变加重，但有所不同的是，骨骼肌萎缩征的出现较骨质疏松的发生更为敏感(L组已见骨骼肌萎缩征，而骨丢失在M和H组才出现)。由于骨骼肌是骨骼运动的启动者，根据Wolff定律“力学刺激一骨骼应变一骨量平衡”关系，糖皮质激素致骨骼肌萎缩会否是糖皮质激素性骨质疏松的直接诱因之一?此外，随着Dex注射频率增加，骨骼肌萎缩病变加重与骨骼肌ENaC一a表达升高的趋势相一致。鉴于ENaC作为细胞Na+调节的关键因子，而细胞内外Na+平衡是骨骼肌细胞“兴奋一收缩藕联”机制的基础，以此推断，ENaC信号通路可能是糖皮质激素致骨骼肌萎缩的机制之一。