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目的：通过检测SO2吸入对运动大鼠血液动力学指标的影响,观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转化酶(ACE)与血液动力学变化的关系,揭示SO2与运动双重作用对大鼠心肌收缩功能影响的可能机制.方法：24只清洁型健康SD大鼠(180-200g),随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组6只.SRG和SEG大鼠置于SO2污染环境中(10mg/m3,1h/d,4week),采用动态吸入法对其进行SO2染毒.EG和SEG大鼠进行电动跑轮运动(8m/min,1h/d,4week).实验结束48小时后,采用心脏插管技术分别测定各组大鼠的心率(HR)、主动脉收缩压、舒张压、脉压差、心室峰压(LVSP)、心室舒张压(LVEDP)、心内压最大上升速率(+dp/dtmax)、心内压最大下降速率(-dp/dtmax)等血液动力学指标,并计算心脏重量指数；采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌局部Ang Ⅱ含量；采用马尿法和Western Blot技术检测各组大鼠心肌局部ACE活性及蛋白表达水平.将实验数据用SPSS 13.0统计软件进行one-way ANOVA分析,显著性水平为P＜0.05.结果：与RG相比,EG大鼠体重增长率、心脏重量指数、主动脉收缩压、脉压差、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高(P＜0.05),舒张压、HR及心肌局部ACE活性显著下降(P＜0.05),心肌局部Ang Ⅱ含量和ACE蛋白表达水平略有下降(P＞0.05)； SRG大鼠体重增长率、心脏重量指数、LVEDP、心肌局部Ang Ⅱ含量、ACE活性及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),其它指标均无统计学差异；SEG大鼠体重增长率、心脏重量指数、HR、LVEDP、心肌局部Ang Ⅱ含量、ACE活性及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),主动脉收缩压、脉压差、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著下降(P＜0.05,P＜0.01).与SRG相比,SEG大鼠HR、LVEDP、心肌局部Ang Ⅱ含量、ACE活性及蛋白表达上升更显著(P＜0.01),收缩压、脉压差、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降更显著(P＜0.01).结论：适量运动使大鼠心肌局部Ang Ⅱ、ACE活性及蛋白表达水平下调,心肌收缩功能增强,对心肌产生正性变力性效应；慢性SO2吸入使大鼠心肌局部Ang Ⅱ含量、ACE活性及蛋白表达水平上调,心肌收缩功能减弱,对大鼠心肌产生负性变力性效应；在SO2污染的环境中运动会更加显著地上调大鼠心肌局部Ang Ⅱ含量、ACE活性及蛋白表达水平,更显著降低心肌收缩功能；SO2污染对运动者心血管功能的损伤作用比非运动人群更严重.运动者进行训练及健身活动时应注意选择环境,尽量避开SO2污染源.提示：SO2污染可通过上调心肌ACE活性和蛋白表达使Ang Ⅱ含量增加,改变运动大鼠血液动力学和降低心肌收缩功能；ACE和Ang Ⅱ是RAS系统中影响血液动力学和心肌收缩功能的主要因素(NSFC： 30771050,30971416).