【摘 要】
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近年来，血小板在天然免疫和炎症反应中的功能愈来愈受到重视，研究显示，血小板在脓毒症中可能起着非常复杂的作用，一旦被激活，血小板不但与激活的内皮细胞相互作用，还可以与淋巴细胞和吞噬细胞间相互作用，因此，血小板是介导炎症反应的关键因素。近年炎症细胞相互作用的分子机制方面有了重大进展，研究表明血小板活化导致一系列复杂的变化，每一种变化都可以作为血小板活化的标志，而血小板与白细胞和内皮细胞的相互作用导致血
【出 处】
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2012中国中西医结合学会急救医学专业委员会学术会议
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近年来，血小板在天然免疫和炎症反应中的功能愈来愈受到重视，研究显示，血小板在脓毒症中可能起着非常复杂的作用，一旦被激活，血小板不但与激活的内皮细胞相互作用，还可以与淋巴细胞和吞噬细胞间相互作用，因此，血小板是介导炎症反应的关键因素。近年炎症细胞相互作用的分子机制方面有了重大进展，研究表明血小板活化导致一系列复杂的变化，每一种变化都可以作为血小板活化的标志，而血小板与白细胞和内皮细胞的相互作用导致血小板彻底活化；随着对TLR4的分子结构、识别受体、信号传导途径及基因缺陷型动物模型等研究深入，人们认识到TLR4作为连接天然免疫与特异性免疫的关键环节发挥着极为重要的作用。近年研究发现血小板亦具有表达TLR4的功能, 血小板表达的TLR4可识别LPS,并有激活机体非特异性免疫的能力，活化后血小板TLR4表达显著升高,血小板可能通过TLR4直接识别抗原,诱导血小板减少和TNF-α生成，提示血小板是微生物介导先天免疫的启动者，对于TLR4信号传导途径中某些环节的干预，可能是防治脓毒症的一个新的靶向治疗策略。
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