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肠道沙门氏菌致病的一个重要机制是利用其三型分泌系统分泌一系列毒力因子(又称效应蛋白)，进而调控宿主细胞关键的信号通路。其中一些效应蛋白特异性激活宿主RhoGTPases(如Rac1)，从而介导细胞骨架重排以促进沙门氏菌的入侵。而病原菌进入宿主后另一效应蛋白SptP则主要使细胞骨架恢复稳态，以降低由此产生的细胞毒性。