【摘 要】
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[目的]探讨竹荪多糖对亚砷酸钠(NaAsO2)染毒大鼠肝砷的驱除作用以及对肝纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达的影响,为竹荪多糖在慢性砷中毒所致肝损伤中的作用机制研究提供参考依据.[材料和方法]将健康SD实验大鼠分为正常组、砷中毒对照组、竹荪多糖干预组.正常组以常规饲料饲养； 以含50mg/kg NaAsO2的饲料连续染毒三个月,建立砷中毒大鼠模型,竹荪多糖干预组以砷中毒大鼠模型为基
【机 构】
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贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,贵阳55004 贵州医科大学基础医学院病理教研室省部共建
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]探讨竹荪多糖对亚砷酸钠(NaAsO2)染毒大鼠肝砷的驱除作用以及对肝纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达的影响,为竹荪多糖在慢性砷中毒所致肝损伤中的作用机制研究提供参考依据.[材料和方法]将健康SD实验大鼠分为正常组、砷中毒对照组、竹荪多糖干预组.正常组以常规饲料饲养； 以含50mg/kg NaAsO2的饲料连续染毒三个月,建立砷中毒大鼠模型,竹荪多糖干预组以砷中毒大鼠模型为基础,分别给予低、中、高浓度竹荪多糖对砷中毒大鼠进行连续一个月的竹荪多糖干预；在染毒和干预终点,分别处死正常组、染毒组、干预组的大鼠,常规取大鼠肝脏组织,采用免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达情况、原子荧光光谱法检测大鼠肝脏组织中的砷含量.[结果]与正常对照组相比,染砷三个月后,砷中毒大鼠肝组织中砷含量显著升高,差异具有统计学意义(p＜0.05)；与砷中毒模型组相比,砷中毒大鼠在不同浓度竹荪多糖干预1个月以后,随着竹荪多糖浓度的增加,砷中毒大鼠肝组织中砷含量显著下降,差异具有统计学意义(p＜0.05)；病理组织学和免疫组织化学法检测,正常组大鼠肝组织中TGF-β1在门管区及小叶中央静脉的血管壁中仅少量表达,CTGF、α-SMA未见表达,而在砷中毒模型组大鼠肝脏组织汇管区及胞浆内TGF-β1均有大量表达、CTGF在砷中毒模型组汇管区及胞浆内均有大量表达、α-SMA在砷中毒模型组细胞膜及胞浆内均有大量表达,以上差异具有统计学意义(p＜0.05)；与砷中毒对照组相比,随竹荪多糖剂量的增加,TGF-β1、CTGF、α-SMA的阳性细胞表达降低,竹荪多糖中、高剂量组大鼠肝中TGF-β1、CTGF、α-SMA阳性细胞表达差异具有统计学意义(p＜0.05).[结论]通过喂饲含砷饲料可以使实验大鼠肝砷含量显著升高,肝脏组织中纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达显著上升,而竹荪多糖具有较为显著的驱砷效果,并在一定程度上拮抗砷引起的大鼠肝脏组织中纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达的增加,拮抗肝纤维化的形成.
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