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目的 研究吴茱萸碱(Evodiamine,EVO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的炎症保护作用及其相关分子机制. 方法 实验分组：正常对照组,溶媒组(浓度为5％的DMSO),LPS刺激组(加入LPS浓度为10 μg/ml),EVO组(加入EVO浓度为50 μmol/L),高浓度EVO+LPS组(分别加入EVO和LPS使其终浓度分别为50 μmol/L和10 μg/ml,加入EVO处理一小时后,加入LPS),低浓度EVO+LPS组(分别加入EVO和LPS使其终浓度分别为20 μmol/L和10μg/ml)；酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中炎症因子IL-1,IL-6和TNF-α的水平；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞炎症因子IL-1,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平；Western blot检测细胞中NF-κB相关信号通路分子的蛋白表达水平；凝胶迁移实验(EMSA)检测细胞核中NF-κB的DNA结合活性. 结果 LPS激活的巨噬细胞,其上清中产生大量炎症因子,而EVO的治疗能显著降低细胞上清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量,同时细胞中IL-1,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平也受到明显的抑制.Western Blot结果表明EVO对IκBα蛋白的降解以及IκBα磷酸化水平均具有抑制作用,同时EMSA结果显示EVO可阻抑LPS诱导的NF-κB的DNA结合活性. 结论 EVO对LPS诱导的巨噬细胞的炎症具有保护效应,而此作用可能是通过抑制NF-κB的活化以及与DNA的结合活性,进而下调IL-1、IL-6和TNF-α的mRNA表达来实现的.