背景与目的：脑缺血时,PSD95作为支架蛋白,与过度活化的神经元离子型谷氨酸受体(NMDAR/KAR)和nNOS耦联,介导突触后膜NR2B-PSD95-nNOS复合物形成和神经元内Ca2+超载,诱导过量NO的产生,导致神经元损伤效应.PSD95也可以与TrkB耦联,形成TrkB-PSD95信号轴,介导下游Akt、CaMKII信号通路,参与BDNF等神经营养因子的神经保护作用.干细胞因子(stem cell factor,SCF)是一种造血因子,对造血干细胞增殖、存活和分化有重要作用.SCF与其受体结合活化多种下游信号通路；如PI3K-Akt、MAPK信号通路等.已有研究证实SCF在脑缺血再灌注过程中,有重要的神经保护作用.但其机制并未明确.因此,本研究将探讨SCF/c-kit与其下游分子PSD95在脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及信号传导机制.