【目的】本研究旨在探讨清胰Ⅱ号对胆管结扎造成的胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其机制。【方法】将40只昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,低剂量给药组(0.5 g·kg^-1),高剂量给药组(1.0 g·kg^-1),连续灌胃给药7天后,采用胆管结扎（BDL）术制备小鼠肝脏胆汁淤积性肝损伤模型,制模后72/小时麻醉处死动物,收集血液和肝脏,检测各组血中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）,碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性及总胆汁酸（total bile acid,TBA）,总胆红素（total bilirubin,TBIL）水平,并观察肝组织病理学改变以及采用RT-PCR法检测肝脏胆酸合成通路相关基因的mRNA水平的表达。【结果】与假手术组比较,模型组ALT ALP活性和TBA,TBIL水平均显著增高,肝组织病理显示存在大量中性粒细胞浸润、肝细胞水肿、变性和坏死;同时胆酸合成基因胆固醇7α-羟化酶（cholestero1-7α-hydroxylase,Cyp7a1）,甾醇12α-羟化酶（12α-hydroxylase,Cyp8b1）,类法尼酯衍生物X受体（farnesoid X receptor,FXR）,小分子异源二聚体伴侣（small heterodimer partner,SHP）,牛磺胆酸钠协同转运蛋白（sodium taurocholate contransport peptide,Ntcp）mRNA表达均降低,与模型组比较,给药组可降低ALT,ALP活性和TBA,TBIL水平,减少肝组织的中性粒细胞浸润,改善肝细胞的水肿情况,减轻其坏死程度;同时上调Cyp7a1,Cyp8b1,FXR,SHP,Ntcp基因mRNA的表达水平;【结论】清胰Ⅱ号对胆汁淤积性肝损伤具有保护作用,通过作用于肝脏中与胆汁酸合成和转运相关的基因表达,以维持胆汁酸的稳态。