【摘 要】
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目的：探讨ITP模型大鼠CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3表达的变化与ITP发病机制的关系,分析临床验方——凉血散血方治疗ITP的作用机制。 方法：60只SD大鼠按随机数字表随机分为空白
【机 构】
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湖南中医药大学中西医结合学院 长沙410208
【出 处】
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第十一届全国中西医结合血液学学术会议暨第二届中西医结合血液学高峰论坛
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目的：探讨ITP模型大鼠CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3表达的变化与ITP发病机制的关系,分析临床验方——凉血散血方治疗ITP的作用机制。
方法：60只SD大鼠按随机数字表随机分为空白组、模型组、强的松组、凉血散血方低剂量组(LX低组)、凉血散血方中剂量组(LX中组)和凉血散血方高剂量组(LX高组),每组各10只.除空白组外,余5组大鼠给予腹腔注射APS法复制ITP大鼠模型,空白组予腹腔注射生理盐水.于造模第7天开始灌胃给药,空白组和模型组均予以生理盐水2.0ml/次,2次/d;强的松组予以强的松混悬溶液2.0ml/次,2次/d灌服;凉血散血方低、中、高剂量组予以凉血散血方汤2.0ml/次，2次/d(分别为每ml含生药0.81g,1.62g,3.24g),连续8d.灌胃第8天处死全部大鼠.用流式细胞术测定大鼠CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3水平(占CD4+T细胞比例),通过RT-PCR法测定FoxpmRNA表达及western-blotting法测定Foxp3蛋白表达。
结果：模型组CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3水平，FoxpmRNA及Foxp3蛋白表达明显低于空白组(P<0.01)，两组相比较差异具有统计学意义。
结论：在ITP发病机制中，凉血散血方可能通过上调CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3表达，增加CD4+CD25+细胞表达，以发挥Treg细胞的免疫抑制功能。
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