目的：旨在研究MST1及其下游因子YAP2与肥厚性心肌病发生的关系，为肥厚性心肌病的诊治和从分子水平找到药物治疗的靶点提供理论依据,从而降低该类疾病的病死病残率.方法：无血缘关系的HCM患者15例,正常心室肌对照组4例；实验组野生型TAC模型小鼠15只(经主动脉弓缩窄术TAC构建,超声心动图证实心肌肥厚),同源对照组野生型假手术小鼠15只；将肥厚性心肌病临床标本及正常对照,野生型TAC模型小鼠及正常对照,MST1基因敲除的TAC模型小鼠及正常对照分别提取蛋白,使用蛋白印迹法检测MST1及其下游因子YAP2的表达,以及磷酸化产物的变化.结果：野生型TAC模型小鼠和MST 1基因敲除的TAC模型小鼠的心肌标本中MST1的表达量和ser 127位点磷酸化的YAP2的表达量明显低于对照组，且MST1基因敲除的TAC模型小鼠比野生型TAC模型小鼠的MST1的表达量和ser 127位点磷酸化的YAP2的表达量更低。结论：MSTI在肥厚性心肌病的发病过程中有促心肌细胞肥大作用。Hippo通路中的起始效应因子MST 1可以通过调节YAP2的磷酸化水平影响其活性，从而促进人类心肌细胞增生和肥大。