【摘 要】
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目的:探讨茶叶提取物配方治疗5/6肾切除合并高尿酸血症大鼠肾损伤的机制.方法:120只健康清洁级雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、5/6肾切除组(RK组)、5/6肾切除+氧嗪
【机 构】
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中南大学湘雅二医院儿童医学中心儿童肾脏专科 410011
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的:探讨茶叶提取物配方治疗5/6肾切除合并高尿酸血症大鼠肾损伤的机制.方法:120只健康清洁级雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、5/6肾切除组(RK组)、5/6肾切除+氧嗪酸组(RK+OA组)、5/6肾切除+氧嗪酸+茶叶配方组(RK+OA+Tea组)、5/6肾切除+氧嗪酸+别嘌呤醇组(RK+OA+AP组)每组24只大鼠,分别于4周、8周、12周三个时间点各处死8只,留取血、肾组织.ELISA法检测血清OX、NADPH氧化酶、肾皮质Ang Ⅱ浓度,Western blot检测肾组织KLF-5、磷酸化p38MAPK蛋白表达.结果:①RK+OA组各时间点XO较RK组明显增高，RK+OA+Tea组XO较RK+OA组明显减低;②RK+OA组各时间点血清NADPH氧化酶，肾皮质Ang Ⅱ，肾组织磷酸化p38MAPK, KLF-5均较RK组明显增高;③RK+OA+Tea组各时间点血清NADPH氧化酶，肾皮质Ang Ⅱ，肾组织磷酸化p38MAPK, KLF-5均较RK+OA组明显减低。结论:茶叶提取物配方主要通过如下三条途径减轻5/6肾切除合并高尿酸血症大鼠的肾损伤:①抑制黄嘿吟氧化酶，减少尿酸生成，从而使血尿酸水平降低;②抑制Ang Ⅱ、NAD尸H氧化酶表达减轻氧化应激反应，从而减轻高尿酸血症导致的血管内皮细胞损伤。③抑制RAS及p38MAPK的活化，下调KLF-5的表达，从而减轻高尿酸血症导致的血管平滑肌细胞增殖。
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