肝纤维化主要是一种病理概念,系指肝组织内细胞外基质(extracellular matrix, ECM)成分过度增生与异常沉积,所导致的肝脏结构或/和功能异常改变的病理变化.几乎所有的慢性肝病,包括慢性乙型/丙型肝炎病毒、慢性血吸虫病、慢性酒精与药物损伤、自身免疫性肝病等均具有这一病理变化,肝纤维化的进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命.但直到上世纪70年代之前,人们对肝纤维化的重要性认识较少,对其病理机制也多以为是由于肝实质细胞坏死、导致肝脏网状支架塌陷而形成,是一种被动与不可逆的病理过程.至70年代以Popper教授为代表的医学科学家不仅基本阐明了肝纤维化的病理形态特征及其在慢性肝病中的重要作用,而且发现肝纤维化是一种结缔组织的主动性增生过程.但是对这些增生结缔组织的细胞来源与代谢特点,则知之尚少.80年代后期以来,随肝脏细胞分离培养与生化分子生物学技术的发展应用,肝纤维化的基础研究取得了长足进步,基本阐明了肝纤维化形成、发展与消退的病理生理特点,尤其是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的作用及其活化调控机制. 目前对肝纤维化广泛认可的概念包括:肝纤维化是机体对慢性损伤的主动性修复反应,以肝脏ECM增生与沉积为特征,形态上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内纤维化;功能上可引起肝功能减退、门静脉高压等.只有慢性损伤才引起肝纤维化,自限性的急性损伤不会引起肝纤维化;尽管肝纤维化的病因不同,但其病理特点基本一致;肝纤维化与肾、肺等器官纤维化的病理特点也基本相似,治疗上可相互借鉴.HSC活化是肝纤维化形成的细胞学基础,胶原等肝脏ECM代谢失衡、生成大于降解是其生化学基础.不仅肝纤维化是可逆的,一定程度的肝硬化也是可逆的.本文研究，肝纤维化病理，生物医药研究进展及中医治疗。