【摘 要】
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目的:由于参与细胞的生存、抑制凋亡、迁移和管腔形成过程,1-磷酸鞘氨醇(S1P)/Akt/ERK信号通路被认为同缺血的发生及治疗密切相关.本实验研究S1P/Akt/ERK信号通路在麦冬多糖MDG-1抗心肌缺血作用中的角色,以阐明MDG-1抗缺血损伤的作用机制。方法:用冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血(梗塞)实验和模拟缺血过程的OGD(氧气和糖剥夺)条件,研究MDG-1的细胞保护作用;用划痕迁移实验,
【机 构】
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中国科学院上海药物研究所无限极中草药多糖联合实验室,上海 201203 上海中医药大学中药学院,上海 201203
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目的:由于参与细胞的生存、抑制凋亡、迁移和管腔形成过程,1-磷酸鞘氨醇(S1P)/Akt/ERK信号通路被认为同缺血的发生及治疗密切相关.本实验研究S1P/Akt/ERK信号通路在麦冬多糖MDG-1抗心肌缺血作用中的角色,以阐明MDG-1抗缺血损伤的作用机制。
方法:用冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血(梗塞)实验和模拟缺血过程的OGD(氧气和糖剥夺)条件,研究MDG-1的细胞保护作用;用划痕迁移实验,管腔形成实验,研究MDG-1的促进血管生成作用;用血管生成抗体芯片,Westem blotting实验,研究MDG-1对相关信号通路的调节作用。
结果:MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用,可保护人微血管内皮细胞(HMEC-1)减少OGD诱导的细胞死亡,促进HMEC-1细胞迁移和形成管腔结构,上调鞘氨醇激酶(SPHK1),1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达,上调SPHK1和S1P1蛋白表达,并且可以诱导Akt和ERK磷酸化。
结论:MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用,其作用机理可能是通过激活S1P/Akt/ERK信号通路,对缺血区域细胞起到保护作用,并促进bFGF诱导的血管生成。
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