【摘 要】
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长期压力超负荷会导致病理性心肌重构,表现为心室壁肥厚和纤维化程度增加.miR-378作为心肌高表达的小分子RNA,然而其机制并不清楚.本研究拟观察miR-378对压力超负荷引起心肌纤维化的调节作用,并探讨其作用机制.选取C57B/L6 8周龄雄性小鼠,主动脉缩窄(TAC)方法构建小鼠压力超负荷模型,化学修饰的miR-378模拟物(Agomir)和抑制剂(Antagomir)分别在TAC术后连续3天
【机 构】
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复旦大学附属中山医院 上海市心血管病研究所,上海 200032 复旦大学生物医学研究院,上海 20
【出 处】
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2014北京大学心血管转化医学论坛
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长期压力超负荷会导致病理性心肌重构,表现为心室壁肥厚和纤维化程度增加.miR-378作为心肌高表达的小分子RNA,然而其机制并不清楚.本研究拟观察miR-378对压力超负荷引起心肌纤维化的调节作用,并探讨其作用机制.选取C57B/L6 8周龄雄性小鼠,主动脉缩窄(TAC)方法构建小鼠压力超负荷模型,化学修饰的miR-378模拟物(Agomir)和抑制剂(Antagomir)分别在TAC术后连续3天经静脉注射到小鼠体内.实验分组分别为假手术组、TAC组、TAC+Agomir组和TAC+Antagomir组.小鼠术后2周取材.心肌成纤维细胞过表达miR-378,48hr检测增殖、Col1、Co13、MMPs.心肌细胞对照组、GW4869处理组分别体外机械牵张24hr,其培养上清加入心肌成纤维细胞中,机械刺激24hr后检测培养上清exosome中miR-378表达和心肌成纤维细胞Col1、Co13、MMPs.研究表明，机械刺激可以促使miR-378通过exosome从心肌细胞中分泌到胞外,并通过抑制p38MAPK的磷酸化和升高STAT3抑制心肌纤维化.
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