【摘 要】
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目的:利用E3大鼠抗原诱导的肺部炎症(antigen induced pulmonary inflammation,AIPI)模型,研究miR-23a及其靶基因在哮喘中的作用机制.方法:1、通过生物信息学预测miR-23a的靶
【机 构】
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西安交通大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系陕西西安710061;西安交通大学医学部环境与疾病相关基因教育部重点实验室陕西西安710061
【出 处】
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第四届吴宪吴瑞国际学术研讨会、第九届全国医学生物化学与分子生物学、第六届全国临床应用生物化学与分子生物学联合学术讨论会
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目的:利用E3大鼠抗原诱导的肺部炎症(antigen induced pulmonary inflammation,AIPI)模型,研究miR-23a及其靶基因在哮喘中的作用机制.方法:1、通过生物信息学预测miR-23a的靶基因,并用RT-qPCR和Western blotting的方法检测miR-23a及其靶基因在AIPI模型中的表达.2、在肺上皮细胞系BEAS-2B中转染miR-23a的mimics和inhibitors,在细胞水平检测miR-23a mimics和inhibitors对其靶基因的调控关系.结果:1、miR-23a在AIPI模型组中的表达较对照组升高,预测的靶基因Bcl-2的表达明显降低.2、在肺上皮细胞BEAS-2B中,miR-23a在IL-4刺激下表达升高,在miR-23a功能获得和缺失时,Bcl-2的表达受miR-23a的负向调控.结论:miR-23a对其靶基因Bcl-2在E3大鼠AIPI模型中的负向调控作用,初步阐明miR-23a在哮喘中的作用机制.
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