目的：同型半胱氨酸是叶酸代谢的重要中间产物,已有研究表明,血浆同型半胱氨酸水平升高与先天性心脏病的发生存在密切联系,是诱发胎儿出生缺陷的一个独立的危险因素。胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGFs)家族在产前发育和胎儿生长中起关键作用,胰岛素样生长因子结合蛋白5(insulin-like growth factor binding protein 5,IGFBP5)是IGFs家族的重要成员,对延长IGFs的半衰期和调节其生物学功能起着重要的作用。 IGFBP5还可以不依赖于IGFs而独立发挥作用。有研究表明,在心肌细胞中IGFBP5促进c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase)JNK磷酸化,诱导细胞凋亡。那么,同型半胱氨酸是否会调控IGFBP5的表达而影响IGF轴,进而影响心脏发育呢？方法：在NCBI中查找IGFBP5启动子区域,再通过Gene-regulation数据库中的AliBaba2预测IGFBP5转录因子结合位点,设计3对扩增产物分别为798bp、586bp、304bp的引物并PCR扩增,进一步经Kpn Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切连入pGL3-Basic,构建IGFBP5启动子系列缺失的荧光素酶报告基因载体；将构建好的载体瞬时转染到H9C2细胞中,并给与不同浓度的同型半胱氨酸刺激24小时后检测对IGFBP5报告基因活性的影响。结果：通过对IGFBP5启动子系列缺失的荧光素酶报告基因载体活性的检测,与pGL3-Basic组比较,pGL3-IGFBP5-798、586、304启动子均有活性；同型半胱氨酸刺激24小时后,与未刺激组相比较IGFBP5报告基因活性有不同程度提高,但是均未达到50％以上。结论：本实验结果表明同型半胱氨酸对IGFBP5的转录调控无明显影响。