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目的：在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用.方法：在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应.建立Langendorff 模型,24 只雄性SD 大鼠随机均分成3组:①Sham组;②缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组;③缺血后处理(ischemicpostconditioning,IPO)组。并对其进行研究。结果:(1)与Sham组比较，I/R组及IPO组RPP及CF均显著下降(P<0.05)， LDH活力均显著升高(P<0.05);与I/R组比较，IPO组RPP及CF均升高(P<0.05),LDH活力则减少(P<0.05)。与Sham组比较，I/R组及IPO组IS均显著升高(P<0.05);与I/R组比较，IPO组IS有所降低(P<0.05).与Sham组比较，I/R组及IPO组心肌超微结构均明显破坏，其中IPO组心肌超微结构破坏程度较UR组轻。(2)与I/R组比较，IPO组Cx43在mRNA及蛋白水平的表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)，而Bax蛋白表达则显著下降(P<0.05).(3)与IPO组比较，iCx43-IPO组LDH活力及IS均显著升高(P<0.05)，而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:(1)Langendorff模型下，有效的后处理措施可在一定程度上减轻离体大鼠心脏的再灌注损伤。(2)IPO可上调心肌内Cx43 mRNA,Cx43蛋白及Bcl-2蛋白的表达，同时下调Bax蛋白表达。(3)Cx43低表达可降低IPO的心肌保护作用;Cx43可影响IPO过程中心肌Bcl-2及Bax蛋白的表达。