神经黏附分子NB-3参与皮质脊髓束的投射发育

来源 :中华医学会第十六次全国神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lwfriendly
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目的:探索NB-3基因对于皮质脊髓束投射发育的作用.方法:使用NB-3基因敲除小鼠,通过神经示踪和免疫组化方法检测NB-3在发育时期小鼠皮质脊髓束的轴突和胞体的整体表达情况.通过示踪剂DiI对小鼠CST进行顺行标记,对比野生型与该转基因敲除小鼠中CST的投射与分布.
其他文献
目的:探讨恩必普诱导的自噬对MPP+所致细胞损伤神经保护作用和可能的机制.方法:(1) MTT法测细胞的活力;(2) Western Blot检测LC3-Ⅱ和α-突触核蛋白的表达;(3)荧光显微镜观察α-突触核蛋白的核质间定位变化,LC3-Ⅱ和α-突触核蛋白的表达及其共定位情况;(4)透射电镜观察自噬体形成,溶酶体和凋亡小体的变化.
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例1男,67岁,因"声音嘶哑、饮水呛咳6月,肢体麻木3月"入院,当地医院考虑"脱髓鞘病"予以强的松口服治疗后无好转后症状加重.入院查体:声音嘶哑,左上肢近端V-级,远端Ⅲ级,深浅感觉正常,双侧Pussep征(+),Romberg征(-),脑膜刺激征(-).
会议
低血糖脑病为低血糖症的一种典型的并发症,主要表现为肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类,前者表现为饥饿、心悸、多汗、头晕、眼花;而后者常表现为头痛、意识障碍、抽搐、昏迷、反应迟钝、精神行为异常及肢体瘫痪等.
会议
哺乳动物自噬调控的的经典途径是mTOR途径,可以通过mTOR的抑制剂雷帕霉素来诱导自噬.TOR激酶主要通过两个机制抑制自噬:TOR可作为信号传导级联,通过其下游因子调控转录和翻译;TOR可直接或间接作用于自噬相关蛋白,影响自噬体的形成.
会议
目的:采用异硫氰酸(FITC)荧光探针标记红细胞,探讨脑出血后不同时间血肿内有形成分"管涌现象"的分布特点.方法:采用预置管两次注射自体动脉血法制备的大鼠尾状核脑出血动物模型.
会议
目的:采用四甲基罗丹明(TAMRA)荧光探针标记的牛血清白蛋白(TAMRA-BSA),探讨脑出血后不同时间段血肿内无形成分"管涌现象"的分布特点.方法:采用预置管两次注射自体动脉血法制备的大鼠尾状核脑出血动物模型.取SD雄性大鼠40只,体重250±10 g,随机分为6个实验组、2个假手术对照组(1h组、3d组),每组5只.其中实验组共6组:1h组、6h组、24 h组、3d组、7d组和14 d组.
会议
目的:探讨低血糖后血糖升高速度过快可加重脑损伤的机制.方法:采用随机分组的方式将正常SD大鼠分为6组,正常组,假手术组以及4组实验组,4组实验组根据低血糖诱导后血糖升高速度的不同分为1.0~3.0mol/L组、3.0~6.0mmol/L组、6.0~9.0mmol/L和>9.0mmol/L组.
会议
目的:研究β淀粉样蛋白1-40和1-42 (Aβ 40和Aβ 42)对人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)和人肝癌细胞(HepG2)胆固醇代谢的影响,探讨胆固醇代谢紊乱与AD发病机制的相关性.方法:人工合成的A β40和Aβ42用DMSO溶解成2 mg/ml母液,立即用培养基稀释使用或分装冻存(单体).
会议
目的:使用AT1受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转移酶抑制剂卡托普利进行治疗性干预.以高血压大鼠的神经系统症状、体征,血浆肾素、Ang Ⅱ浓度,脑组织AT1为具体指标进行评估,观察血浆肾素-血管紧张素系统对寒潮触发脑卒中应激变化的相应表现.
会议
目的:尝试建立一种稳定的能模拟缺血缺氧中心区细胞损伤的糖氧剥夺模型,并探讨糖氧剥夺后星形胶质细胞损伤过程及死亡途径.方法:分别测物理糖氧剥夺组、化学糖氧剥夺组、混合糖氧剥夺组细胞培养液的氧分压、PH值,筛选稳定的能模拟缺血缺氧中心区细胞损伤的体外糖氧剥夺模型.
会议