【摘 要】
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目的 海马神经损伤为睡眠呼吸暂停导致认知损害的主要原因.TLR2受体是一种在脑缺血等多种神经疾病中发挥重要作用的I型受体,在OSAS患者中表达亦有增高.邻香草醛为新近发现的TLR2通路抑制剂.本实验拟研究邻香草醛是否能通过抑制TLR2通路改善慢性间歇缺氧所致小鼠海马损伤.方法 实验使用40只8周龄C57BL/6小鼠,随机分为慢性间歇缺氧组,慢性间歇缺氧+邻香草醛组,常氧组,常氧+邻香草醛组.使用免
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 海马神经损伤为睡眠呼吸暂停导致认知损害的主要原因.TLR2受体是一种在脑缺血等多种神经疾病中发挥重要作用的I型受体,在OSAS患者中表达亦有增高.邻香草醛为新近发现的TLR2通路抑制剂.本实验拟研究邻香草醛是否能通过抑制TLR2通路改善慢性间歇缺氧所致小鼠海马损伤.方法 实验使用40只8周龄C57BL/6小鼠,随机分为慢性间歇缺氧组,慢性间歇缺氧+邻香草醛组,常氧组,常氧+邻香草醛组.使用免疫共沉淀和蛋白质印迹法检测TLR2受体与其下游通路蛋白MYD88相互作用,使用蛋白质印迹法检测NFκB激活状态.使用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α,白介素-1β.使用相应试剂盒检测丙二醛和超氧化物歧化酶水平.使用免疫组织化学方法检测小胶质细胞的表达,电镜观察神经细胞的病理变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果 邻香草醛的使用抑制慢性间歇缺氧小鼠TLR2/MYD88通路的激活及下游NFkB的表达,使海马与血清中炎症因子水平下降,使MDA下降,SOD增高.同时,邻香草醛可以减少小胶质细胞的聚集,减轻神经细胞病理损害和凋亡.结论 邻香草醛可以改善慢性间歇缺氧所致海马神经损伤,其作用涉及TLR2/MYD88通路.
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目的 调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日间出现CO2潴留情况及其影响因素.方法 121名OSAHS患者均来自我院呼吸科睡眠中心住院患者,其中汉族84例,维吾尔族38例,所有OSAHS患者均经睡眠呼吸监测、夜间血氧监测、日间血气分析、肺功能及口腔阻断压P0.1测定.CO2潴留多因素分析采用非条件logistic回归分析.结果 30%(37/121)OSAHS患者PaCO2>45m
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目的 研究分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内炎症因子与嗜睡评分的相关性.方法 收入2012年1月至2014年1月就诊于我院OSAHS患者40人,设为OSAHS组,同时随机选取同时间段就于我院体检的健康受试者40人设为健康组.由专门人员以问答形式填写嗜睡评分,验血清TNF-α、MDA、GSH、SOD.结果 OSHAS组,平均嗜睡评分14.55±3.69,平均血清TNF-α 280.1±15.
目的 初步探讨OSAHS及合并COPD患者相关炎性因子血清IL-10、IL-17水平的变化及临床意义.方法 随机选取单纯OSAHS组57例,OSAHS合并COPD患者22例,健康体检者23例.记录患者睡眠呼吸指标,检测血清IL-10、IL-17.结果 单纯OSAHS组患者血清IL-17水平较健康组显著升高,且血清IL-17的水平随OSAHS严重程度升高而升高;单纯OSAHS组患者血清IL-10水平
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