【摘 要】
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目的：研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3、P38、JNK表达及疏风宣肺方(SFXF)和解表清里方(JBQL)的调控作用.方法：制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组(N)、肺炎模型
【机 构】
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北京中医药大学基础医学院中医药抗病毒重点实验室,北京100029
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目的：研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3、P38、JNK表达及疏风宣肺方(SFXF)和解表清里方(JBQL)的调控作用.方法：制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组(N)、肺炎模型组(M)、奥司他韦对照组(C)、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(JL、JM和JS).提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与MAPK信号传导通路相关的靶基因.同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-P CR)和western-blot技术在mRNA和蛋白表达水平对TLR3、P38、JNK的表达进行验证.结果：模型组差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk 13明显上调,较正常组差异显著.疏风宣肺方中小剂量和解表清里中剂量组对差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达有显著的下调作用.qRT-PCR和Westem blot法结果显示,肺炎模型组TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).SM、SS组和JM组对TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白有显著抑制(P＜0.05或P＜0.01).且疏风宣肺方的治疗作用存在量效关系,剂量越小,疗效越好.其治疗效果比较如下:疏小组＞解中组＞疏中组＞解小组.该结果和基因芯片表达的结果相符.结论：疏风宣肺方和解表清里方可能通过抑制以TLR3介导MAPK信号通路中JNK和P38过度活化来拮抗肺组织炎症损伤和细胞凋亡,从而发挥抗病毒作用.
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