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目的:研究转移抑制基因nm23-H1与肿瘤微环境诱导的上皮细胞间质化相关性。方法：应用EMT诱导剂刺激细胞，使其发生EMT;通过观察形态学的变化确认nm23-H1基因对于EMT表型的影响;通过小室检测细胞侵袭能力的变化;应用流式细胞仪检测了肺癌干细胞标志物以及细胞周期的改变;应用Western blot分别检测nm23-H1沉默与过表达之后snail蛋白水平表达的变化;应用Real-time PCR检测nm23-H1基因沉默后mRNA水平的变化;应用双报告基因的方法研究了snail启动子的活性变化;应用Western blot检测nm23-H1作用蛋白STRAP基因沉默后EMT标志物蛋白以及TGF-β信号通路上的关键蛋白表达的变化。结果：肺癌细胞经过TGF-β1诱导后，细胞形态山多角形的典型上皮细胞形态转化成为纺锤形的间质细胞形态，细胞的迁移能力、侵袭能力增强。nm23-H1基因过表达或恢复表达后，则可以逆转肺癌细胞EMT标志物的表达;nm23-H1过表达后，转录因子snail蛋白的表达水平显著下调;nm23-H1过表达后能够逆转EMT相关蛋白的表达水平;Src蛋白在nm23-H1基因抑制TGF-β诱导的EMT过程中发挥重要作用;肿瘤抑制基因nm23-H1可以与STRAP协同作用抑制TGF-β1诱导的EMT.结论:nm23-H1可以通过抑制肿瘤EMT的发生来发挥抑制肿瘤转移的作用;nm23-H1通过调控snail表达抑制肺癌EMT的发生，进而抑制肿瘤的转移;nm23-H1可以通过负向调节TGF-β信号通路来抑制肿瘤细胞EMT的发生，Src蛋白在这一过程当中发挥了重要作用。