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目的：观察胃癌前病变(GPL)脾虚证大鼠胃黏膜病变病理与超微结构病变规律。方法：将36只SPF级雄性SD大鼠随机均分为空白组与模型组，采用200 μg/mL N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用配合饥饱失常法复制胃癌前病变(GPL)脾虚证大鼠模型，于造模后不同时间随机从两组选取大鼠，动态观察其胃黏膜病理与超微结构。结果：与空白组比较，模型组在造模过程中依次出现萎缩性胃炎(炎性反应病变与早期微血管损伤)→SIM(空泡样变与黏液湖)→CIM(组织异型性)→Dys(异型增生与微血管新生)→癌变。结论：推测GPL大鼠胃黏膜炎性损伤性病变基础上发生的肠上皮化生和Dys等形态学异常可能是胃癌侵袭性转移的组织学基础，且GPL期癌细胞浸润基底膜之前即可发生癌细胞的血道转移。