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目的：肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition，EMT)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小管间质纤维化过程中起着重要作用，阻断肾小管EMT能有效减轻肾纤维化，改善肾功能。高糖血症是DN肾小管EMT的主要促使因素，但有关高糖诱导EMI的分子调节机制未完全阐明。核转录共抑制因子SnoN (Ski-relatednovel protein N)蛋白是一种Ski相关新基因Sno的蛋白产物，己发现其蛋白和mRNA广泛存在于人类和动物的各个组织和器官。SnoN是EMT诱导因子转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1，TGF-β1)的重要负调控因子之一，在肿瘤浸润和转移机制中，SnoN能促进上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达，下调间充质细胞中纤维连接蛋白(Fibronectin，FN)表达，进而抑制EMT。且有报道SnoN表达减少与组织纤维化密切相关；提示SnoN可能是调控EMT的一个关键因子。但SnoN是否参与了高糖诱导的肾小管EMT尚不清楚。结论：高糖可抑制大鼠RTECs中SnoN蛋白表达，该抑制作用可能是高糖顺利发挥其致RTECs转分化作用的关键因素之一。