病毒入侵细胞是病毒感染周期的初始阶段，也是病毒致病的先决条件之一。病毒入侵机制的阐明，可为开发新型抗病毒药物及方法提供参考。为了明确口蹄疫病毒入侵细胞的内吞途径及其具体的分子机制，本研究通过电镜、免疫荧光、RNA干扰、特异抑制剂和显性失活突变体等方法发现，口蹄疫病毒入侵细胞早期，可导致细胞内的肌动蛋白发生瞬时性重构，并在细胞膜表面形成大量不规则皱褶；口蹄疫病毒的感染早期可促进液相大分子的吸收，且大分子与病毒蛋白在巨胞饮泡内共定位；病毒入侵早期可激活Rac1-Pak1信号通路。除此之外，特异性抑制肌动蛋白、Na+/H+交换蛋白、受体酪氨酸激酶、Rac1、Pak1、肌球蛋白和蛋白激酶C等活性后，可对口蹄疫病毒的入侵和复制产生显著影响。以上结果充分显示，口蹄疫病毒感染早期可利用巨胞饮途径入侵细胞，同时伴随网格蛋白介导的内吞途径。本研究首次证实巨胞饮作为除网格蛋白依赖的另一内吞途径，在口蹄疫病毒感染早期发挥的作用和分子机制，这不仅为了解口蹄疫病毒感染机制提供了新的研究内容，而且为揭示其他小RNA病毒的细胞感染机制提供了参考。