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目的:观察BMSCs移植对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-17、RANKL、OPG、RANTES、MCP-1、IP-10、VEGF的影响,探讨BMSCs免疫调节作用的机制。方法:1.体外分离、培养Wistar大鼠BMSCs,流式细胞术检测表面抗原CD44、CD105、CD29、CD34、CD45、CD31;BMSCs分化为成骨细胞、脂肪细胞的鉴定。2.实验分组:CIA早期对照组、CIA晚期对照组、BMSCs早期干预组、BMSCs晚期干预组、MTX干预组、空白对照组,每组8只。3.给药方法:按1×107/kg/鼠计算,将适量BMSCs注到大鼠体内,MTX为按0.9mg/kg给药,1次/周。4.检测指标:42d时,流式多因子检测技术检测外周血中TNF-α、IL-6、IL-17、RANKL、OPG、MCP-1、RANTES、IP-10、VEGF的表达水平,收集数据做统计分析。结果:1.经流式细胞术检测:CD44、CD105、CD29阳性,CD45、CD34、CD31阴性。BMSCs诱导成骨、成脂分化能力强。按照间充质干细胞国际标准,证实获得的细胞为BMSCs。2.CIA模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、RANKL、RANTES、MCP-1、IP-10、VEGF水平明显较空白对照组升高,P<0.05;IL-17a、OPG在CIA模型组与空白对照组间比较差异无统计学意,P>0.05。3.与CIA模型组比较,MTX治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-6、RANKL、RANTES、MCP-1、IP-10水平明显下降,P<0.05。MTX治疗组VEGF下降不明显,与CIA模型组比较P>0.05。4.早期BMSCs治疗组较早期CIA模型组TNF-α、IL-6明显降低,P<0.05;晚期BMSCs治疗组较晚期CIA模型组TNF-α、IL-6明显下降,P<0.05;早期BMSCs治疗组与MTX治疗组比较TNF-α、IL-6水平接近,差异无统计学意义P>0.05;晚期BMSCs治疗组TNF-α、IL-6水平也有下降趋势,但较MTX治疗组下降不明显,P>0.05。5.早期BMSCs治疗组较早期CIA模型组RANTES、IP-10明显下降,P<0.05,但晚期BMSCs治疗组与晚期CIA模型组比较RANTES、IP-10差别无统计学意义,P>0.05;早期BMSCs治疗组较晚期BMSCs治疗组RANTES、IP-10下降更明显,P>0.05;MTX治疗组与早期BMSCs治疗组、晚期BMSCs治疗组的RANTES、IP-10均无统计学差别,P>0.05。6.早期BMSCs治疗组较早期CIA模型组MCP-1明显下降,P<0.05,但晚期BMSCs治疗组与CIA模型组比较RANTES差别无统计学意义,P>0.05;早期BMSCs治疗组较晚期BMSCs治疗组MCP-1下降更明显,差别有统计学意义P<0.05;MTX治疗组与早期BMSCs治疗组MCP-1水平无统计学差别P>0.05,晚期BMSCs治疗组与MTX治疗组比较MCP-1水平有统计学差异,P<0.05。结论:1.CIA大鼠中存在免疫功能紊乱,血清中TNF-α、IL-6、RANKL、RANTES、MCP-1、IP-10、VEGF水平明显升高。2.BMSCs可通过抑制血清中TNF-α、IL-6、RANTES、MCP-1、IP-10水平而发挥免疫调节作用。3.BMSCs干预CIA大鼠早期比晚期疗效好。