目的通过建立肥胖与牙周炎的复合疾病动物模型,初步探讨肥胖与牙周炎相关联的生物学机制。方法将40只C57 BL/6J(6周龄,♂)均分为HF、LF两组,分别喂以60%、11%脂肪热量的饲料。每周测量体重,饲料诱导0 d、9 w测空腹血糖。饲料诱导9 w,HF、LF组均再分为-P、-C组。-P组采用丝线结扎联合LPS注射诱导牙周炎;-C组做假性对照处理。结扎后10 d,处死,称重法测量皮下、内脏脂肪含量,甲苯胺蓝染色测量睾周脂肪中的有核细胞数,以评估肥胖状态。取颌骨做美蓝染色后拍照、μCT扫描分析、H&E染色、抗酒石酸阳性染色、以评估牙周骨破坏。结果饲料诱导9 w,HF组的体重、空腹血糖均显著高于LF组(体重,28.3 gvs.24.5 g,P<0.001;空腹血糖,190.5 mg/dL vs.144mg/dL,P<0.01)。结扎10 d,HF组的皮下、内脏脂肪含量均显著高于LF组;HF组的睾周脂肪中有核细胞数显著高于LF组,然而这一指标在HF-P与HF-C间无显著差异;-P组的骨丧失高度、破骨细胞数均显著高于-C组,且HF-P组显著高于LF-P。结论轻度肥胖即可表现出对牙周炎相关的牙周组织破坏的促进作用,肥胖与牙周炎双向、动态观测可能更利于明确肥胖与牙周炎作用的相互性。