【摘 要】
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目的：研究不同体外循环转流模式对大鼠脑血管内皮细胞功能变化及其发生机制. 方法：24只S.D.大鼠平均体重(469.0±45.2)g,平均分为4组,构建大鼠闭胸体外循环模型进行常温转流
【机 构】
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上海 复旦大学附属儿科医院心外科 201102
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目的：研究不同体外循环转流模式对大鼠脑血管内皮细胞功能变化及其发生机制.
方法：24只S.D.大鼠平均体重(469.0±45.2)g,平均分为4组,构建大鼠闭胸体外循环模型进行常温转流120min(A组)、深低温低流量60min(B组)、深低温停循环60min(C组)和空白对照(D组).颈内静脉采血检测血浆NO和IL-6炎症因子浓度变化.取右大脑中动脉观察不同浓度乙酰胆碱对内皮细胞相关的血管舒张反应强度.Werstem免疫印迹技术测定脑血管eNOS蛋白表达.
结果：各组大鼠均顺利脱离体外循环.体外循环各组转流结束后一氧化氮浓度均低于对照组,各组乙酰胆碱诱导血管舒张反应亦明显受损.血浆NO含量B组为(3.944±0.15)mg·L-1,C组为(2.934±0.33)mg·L-1,均明显低于A组(4.334±0.17)mg·L-1,p=0.002.乙酰胆碱诱导的剂量依赖大脑中动脉舒张反应体外循环各组(A组(9.60±1.09)％,B组(5.97±0.68)％,C组(5.72±0.67)％),均低于空白对照组(24.26±1.90)％,p<0.01).体外循环后脑血管eNOS蛋白表达明显降低,停循环组降低最为明显(p<0.01).各组体外循环后炎症因子水平均明显高于术前(P<0.05).ICAM-1在体外循环各组表达均高于对照组。
结论：体外循环可以引起脑血管内皮细胞损伤,主要表现为血管舒张功能受损,且在深低温低流量和深低温停循环转流后更为明显.内皮细胞损伤的主要原因是全身炎症反应.
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