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背景:胰岛中分泌胰岛素的β细胞和分泌胰高血糖素的α细胞在维持机体血糖稳态的过程中发挥着关键作用。神经系统通过神经末梢神经递质的释放对胰岛起着重要的支配和调节作用。P物质(SP)是胰腺内重要的调节胰腺功能活动的神经递质,由胰腺神经节和背根神经节的神经末梢释放,近年来发现SP与糖尿病的发生发展有着密切的关系。本研究的目的是探究P物质对胰岛团胰岛素释放影响及其作用机制。方法:胰腺取自成年SD大鼠,经胶原酶处理后分离纯化并培养胰岛团。胰岛团随机分为以下四组:空白对照组、SP处理组、NK-1受体抑制剂L-703606预处理后SP处理组、NK-1受体抑制剂L-703606处理组。然后将不同条件下培养的胰岛团进行胰岛素释放及GLP-1释放量的检测。为了进一步探索SP作用的位点,所得胰岛团制备冰冻切片并做NK-1受体的免疫荧光染色。结果:SP处理组胰岛素释放量(3.6±0.2μIU/IEQ,n=4,p<0.05)与空白组(2.9±0.3μIU/IEQ,n=4,)比较显著升高,GLP-1分泌量(4.9±0.3pM/IEQ,n=4,p<0.05)与空白组(3.6±0.4pM/IEO,n=4)比较明显增加。加入L-703606预处理后SP处理组,GLP-1分泌量(3.3±0.2pM/IEQ,n=4.,p<0.05)与SP处理组(4.9±0.3pM/IEQ,n=4)比较明显减少。胰岛团的冰冻切片免疫荧光染色结果显示NK-1受体在胰岛α细胞有表达。结论:SP增加胰岛团胰岛素分泌是通过作用于胰岛α细胞增加GLP-1分泌达成的,SP增加胰岛α细胞胰高血糖素及GLP-1F分泌可能是通过作用于NK-1受体。