【摘 要】
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目的:观察保肝抗纤合剂治疗慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的临床疗效;方法:选择158例慢性乙型肝炎伴肝纤维化指标异常的住院病人,按就诊顺序随机分组进行临床对照观察,在肝炎常规治疗的基础上,治疗组口服保肝抗纤合剂,对照组口服中成药;结果:治疗组102例,显效率56.86%,总有效率86.27%;治疗组的临床综合疗效高于对照组(p<0.05),临床总有效率明显高于对照组(p<0.05);药物治疗后肝功能指
【机 构】
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武汉市传染病医院中西医结合病区(武汉) 武汉市传染病医院血液透析中心(武汉)
【出 处】
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第十三次全国中西医结合肝病学术会议
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目的:观察保肝抗纤合剂治疗慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的临床疗效;方法:选择158例慢性乙型肝炎伴肝纤维化指标异常的住院病人,按就诊顺序随机分组进行临床对照观察,在肝炎常规治疗的基础上,治疗组口服保肝抗纤合剂,对照组口服中成药;结果:治疗组102例,显效率56.86%,总有效率86.27%;治疗组的临床综合疗效高于对照组(p<0.05),临床总有效率明显高于对照组(p<0.05);药物治疗后肝功能指标,血清ALT、AST、Tbil值,肝纤维化指标血清HA、LN、IV—C、PCⅢ值,均有显著改善,与治疗前比较差异显著(p<0.05);部分病毒学指标阴转或阳转;其中,治疗后与对照组血清ALT、AST值比较,差异显著(p<0.05);治疗组的ALT复常率及复常时间显著短于对照组(p<0.05);结论:保肝抗纤合剂具有保护肝组织、抑制肝纤维化的作用.
其他文献
目的:观察肝硬化大鼠肠道粘膜屏障损害的特点及微生态制剂对其影响.方法:皮下注射40%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化模型,微生态制剂(益生元、益生菌)治疗.随机分成正常对照组(13只)、肝硬化模型组(10只)、肝硬化益生元治疗组(19只)、肝硬化益生菌治疗组(19只)及肝硬化治疗对照组(20只)五组.检测各组24小时尿Tc—DTPA排泄率,电镜下观察肠粘膜损伤情况.结论:肝硬化大鼠存在肠道通透性增
目的:观察自拟消鼓汤治疗肝硬化腹水的临床疗效.材料与方法:将临床病人按随机方法分为治疗组和对照组,分别人112例和28例,1个月为1疗程,连续2个疗程.结果:治疗组总有效率92.8%,其中显效率为57.1%,有效率35.7%,对照组总有效率78.6%,其中效率为39.3%,有效率39.3%.治疗组总有效率和显效率明显高于对照组.结论:自拟消鼓汤为主治疗肝硬化疗效肯定,值得今后在临床工作中进一步总结
肝纤维化是各种不同慢性肝病共同的病理学基础,是发展到肝硬化不阶段,并与肝癌发生有关.肝纤维化尚有逆转的可能,肝硬化则否.因此,肝病工作者十分重视肝纤维化的治疗研究,γ—干扰素(IFN—γ)抗肝纤维化经临床研究疗效肯定.本文报道用四氧化碳诱导大鼠肝纤维化模型与血吸虫病兔肝纤维化模型,研究IFN—γ抗肝纤维化机理.
目的:本文研究软肝冲剂对CCl4肝纤维化大鼠TGF— β和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机理.方法:采用Rennard方法检测CCl4肝纤维化大鼠血清TGF—β和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响.结论:软肝冲剂能明显隆低CCl4肝纤维化大鼠血清TGF—β和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.
目的:为了明确在YKL—40在日本血吸虫肝纤维化患者中的表达,并探讨其临床价值.方法:对563例血吸虫病流行区血吸虫病患者进行腹部B超检查,进行纤维化程度分级,其中60例肝纤维化病人用ELISA检测血中YKL—40,同时用放免法进行血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)的检测,以28例健康体检者对照.结论:通过与临床广泛应用的肝纤维化指标HA相比较,发现YKL—40在反映肝纤维化严重
目的:构建感染日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝星状细胞差异表达基因的消减cDNA文库.材料与方法:采用抑制性消减杂交技术(SSH),以感染日本血吸虫蚴的小鼠的HSC与正常小鼠HSC进行对比,分离差异表达的基因,将其与T载体进行T/A连接构建文库,将连接产物转化大肠杆菌进行文库扩增后,随机挑取白色克隆进行酶切鉴定,克隆经过正反向的杂交,阳性克隆经过测序和BLAST进行表达序列标签(ESTs)差异基因分析.
近几年来,对各种类型肝病所引起的肝纤维化的研究,日益引起人们的关注,探索抗肝纤维化的有效药物,是广大学者非常感兴趣的课题.中药治疗肝纤维化疗效肯定,特别在实验研究方面展示出可喜的前景.现综述如下.
目的:探讨中药复方慢肝消对酒精肝纤维化大鼠肝组织MMP—13mRNA、TIMP—1mRNA表达的影响.方法:采用RT—PCR方法,从基因转录水平探讨酒精性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶(MMPs—13)及组织金属蛋白酶抑制因子—1(TIMP—1)的表达,同时观察中药复方慢肝消对其作用的影响,分析中药复方的作用机理.结论:慢肝消通过增强MMP—13mRNA表达,减弱TIMP—1mRNA表达,从促进基因转
目的:从转录水平研究参与转化生长因子—β1(transforming growth factor—betal,TGF—β1)信号传导的Smads分子在日本血吸虫病小鼠肝纤维化形成过程中的表达.方法:以日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠形成肝纤维化动物模型,分别于感染后第8、12、16、和24wk杀鼠取肝脏组织,进行肝组织病理学检测,观察肝纤维化程度;采用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)的方法检
目的:从转录水平研究参与TGF—β1信号传导的Smads分子在吡喹酮杀虫治疗和γ—干扰素(IFN—γ)抗肝纤维化治疗后的变化.方法:日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠16周后形成肝纤维化动物模型,随机分成三组:感染组,吡喹酮治疗组和吡喹酮联合IFN—γ治疗组,并以10只正常BALB/c小鼠作为正常对照.感染后24周取小鼠肝组织,进行肝组织病理学检查,观察肝纤维化程度,利用RT—PCR的方法检测肝组