论文部分内容阅读
目的:观察糖肾平对高糖环境下LPS刺激足细胞凋亡及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法:体外培养,大鼠肾小球足细胞复苏,于细胞培养瓶内加入γ-干扰素（1ul/1000mL）,含10%胎牛血清足细胞培养液,置于33℃、5%CO2细胞培养箱内培养三代,待足细胞生长稳定后;无γ-干扰素足细胞培养液中进行分化培养2周;分化成熟后,以高糖环境下LPS刺激足细胞生长建立模型,分为以下8组:（1）正常组;（2）高糖组;（3）高糖+LPS组;（4）厄贝沙坦组;（5）抑制剂组;（6）糖肾平小剂量组;（7）糖肾平中剂量组;（8）糖肾平大剂量组。采用RT-PCR技术检测各组足细胞中CD2AP、PI3K、AKT、BadmRNA表达。结果:与正常组相比,高糖组和高糖+LPS组足细胞BadmRNA表达明显升高（p<0.01）,PI3KmRNA表达降低（p<0.05）;CD2AP、AKTmRNA表达明显降低（p<0.01）;糖肾平大、中、小剂量组足细胞中BadmRNA表达比高糖组和高糖+LPS组均降低（p<0.05）,糖肾平大、中、小剂量组CD2AP、PI3K、AKTmRNA表达比高糖组和高糖+LPS组均明显升高（p<0.05）,且成量效关系。结论:糖肾平通过干预CDZAP介导PI3K/Akt信号转导通路减少糖尿病肾病足细胞凋亡,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。