【摘 要】
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目的 肿瘤的侵润及转移是一个多程序、复杂的过程.当肿瘤细胞与细胞外基质或邻近细胞脱离接触时必须要逃逸失巢性凋亡并存活下来才能发生远处转移.失巢性凋亡是一种细胞程序性死亡,在正常生理情况下,细胞脱离细胞外基质后,失巢性凋亡被激活；而在一些特殊状况下(如癌症),细胞可以逃逸失巢性凋亡并随循环系统远处定植进而发生侵润及转移.我们前期研究发现Mig/CXCR3在肿瘤中异常高表达,且与肿瘤恶性程度呈明显正相
【机 构】
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昆明市延安医院 昆明市第一人民医院
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目的 肿瘤的侵润及转移是一个多程序、复杂的过程.当肿瘤细胞与细胞外基质或邻近细胞脱离接触时必须要逃逸失巢性凋亡并存活下来才能发生远处转移.失巢性凋亡是一种细胞程序性死亡,在正常生理情况下,细胞脱离细胞外基质后,失巢性凋亡被激活；而在一些特殊状况下(如癌症),细胞可以逃逸失巢性凋亡并随循环系统远处定植进而发生侵润及转移.我们前期研究发现Mig/CXCR3在肿瘤中异常高表达,且与肿瘤恶性程度呈明显正相关.进而我们对Mig/CXCR3 轴在口腔舌鳞癌细胞失巢行凋亡抵抗的作用和机制进行了进一步的探究.方法 本研究以口腔舌鳞癌Cal-27 细胞为研究对象,利用慢病毒转染,构建高表达和低表达CXCR3稳转细胞株.Mig 处理后通过细胞增殖实验及失巢性凋亡实验来检测细胞的生物学行为变化,探索Mig/CXCR3 轴调控口腔舌鳞癌细胞凋亡抵抗中的作用及机制.免疫印迹检测Akt2、eIF4E、Caspase3、BAX、BCL2、Bim 等蛋白表达探究可能调控的下游通路和具体调控机制.结果 细胞增殖率发现Mig 不影响Cal-27 细胞的增殖,也不依赖于CXCR3 的表达水平(p＞0.05)；流式细胞仪检测细胞失巢性凋亡率发现Mig 能抑制Cal-27 细胞的失巢性凋亡(p＜0.05),提高CXCR3 的表达促进Mig 对Cal-27 细胞失巢性凋亡的抑制作用(p＜0.05),降低CXCR3 的表达减弱Mig 对Cal-27 细胞失巢性凋亡的抑制作用(p＜0.05).免疫印迹检测发现,Cal-27 细胞经Mig 因子处理后,akt2、eIF4E、Caspase3 的磷酸化水平表达量明显上调(p＜0.05)；Bax、Bim 水平下降,BCL2 水平上调(p＜0.05).提高CXCR3 的表达促进了Mig 诱导的蛋白水平(p＜0.05).降低CXCR3 的表达减弱了Mig 诱导的蛋白水平(p＜0.05).结论 Mig/CXCR3 轴能激活口腔舌鳞癌细胞内Akt 信号通路,诱导癌细胞失巢性凋亡抵抗的发生.本研究为进一步理解口腔舌鳞癌的转移机制提供新的理论依据.
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