【摘 要】
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目的 雄激素与雄激素受体AR 结合促进与AR 共调节因子的联系,从而促进AR 转移到核内,在靶基因启动子区域与雄激素反应原件AREs 结合,促进细胞的增殖与凋亡,有研究表明AR 表达与乳腺癌的预后有关.R-loop 是在DNA 复制转录过程中形成的由DNA：RNA 双链及一条互补的DNA 单链组成的三链环状核酸结构,R-loop 的异常累积可以引起DNA 损伤的产生及基因组不稳定,从而影响疾病的发
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目的 雄激素与雄激素受体AR 结合促进与AR 共调节因子的联系,从而促进AR 转移到核内,在靶基因启动子区域与雄激素反应原件AREs 结合,促进细胞的增殖与凋亡,有研究表明AR 表达与乳腺癌的预后有关.R-loop 是在DNA 复制转录过程中形成的由DNA：RNA 双链及一条互补的DNA 单链组成的三链环状核酸结构,R-loop 的异常累积可以引起DNA 损伤的产生及基因组不稳定,从而影响疾病的发生发展.有研究表明雌激素可诱导R-loop 依赖的DNA 损伤,而雌激素受体与雄激素受体具有相似的生物学特性.探索R-loop 在AR 阳性TNBC(Triple-negative breast cancer)中的作用机制及探索R-loop 作为一个新的预后指标指导乳腺癌个体化治疗的价值.方法 R-loop 在乳腺癌细胞及组织中的表达通过免疫荧光,免疫组化检测.MTS 和流式细胞技术分别用来检测R-loop 在AR 阳性三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-453 中对增殖,细胞周期的作用.结果 本研究表明雄激素刺激可以引起AR+TNBC 细胞株R-loop(RNA：DNA Hybrid)表达增多,进一步探索可发现雄激素通过诱导R-loop 产生加快细胞的G1/S 期转换,从而促进细胞增殖及DNA 损伤的产生.通过在乳腺癌组织中检测R-loop 的表达水平可发现在TNBC 组织中,R-loop 的表达水平与AR 呈正相关,R-loop 的高表达与TNBC 的不良预后有关且可作为独立预后因子.结论 雄激素刺激通过R-loop 促进细胞增殖及DNA 损伤；在TNBC 组织中R-loop 高表达是独立预后因子.
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