【摘 要】
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目的 观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用.方法 雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0h组、3h组、6h组、12h组、24 h组5个亚组(n=10).通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不
【机 构】
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山东省医学科学院药物研究所,济南250062;济南大学,济南250022 山东省医学科学院药物研究
【出 处】
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华东地区第十四届实验动物科学学术交流会
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目的 观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用.方法 雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0h组、3h组、6h组、12h组、24 h组5个亚组(n=10).通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-kB、COX-2蛋白表达.结果 与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P＜0.01),且3h组最高(P＜0.01)；运动后0h,大鼠心肌组织中NF-kB和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P＜0.05),NF-kB含量6h组显著高于其它各组(P＜0.05),COX-2含量24h组显著高于其它各组(P＜0.05).结论 一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-kB,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p38MAPK、NF-kB和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用.
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