【摘 要】
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目的探讨一氧化氮(NO)在CCl4致大鼠肝纤维化中的作用。方法Wistar大鼠34只,雄性,体重200~220g,用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,另设正常对照组大鼠6只。HE染色、Massons染色,观
【机 构】
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北京军区总医院263临床部干部病房;河北医科大学第三临床医学院中西医结合肝病科;
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目的探讨一氧化氮(NO)在CCl4致大鼠肝纤维化中的作用。方法Wistar大鼠34只,雄性,体重200~220g,用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,另设正常对照组大鼠6只。HE染色、Massons染色,观察肝组织病理学改变;检测血清NO,肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果肝纤维化模型组大鼠第7周达到2期或3期肝纤维化,汇管区周围纤维隔形成并相互连接,部分纤维隔深入小叶内,小叶结构保留或紊乱,但无肝硬化,伴有中度脂肪变性及肝细胞空泡变性;血清NO水平明显增高(152·8±12·30μmol/Lvs.11·03±1·95μmol/L,P<0·05),肝组织MDA含量明显增高(2·11±0·26nmol/mgprotvs.0·73±0·13nmol/mgprot,P<0·05),SOD活性明显降低(44·96±5·36nU/mgprotvs.105·73±13·5nU/mgprot,P<0·05)。结论随着大鼠肝纤维化的形成,大鼠血清NO水平随之增高,进一步导致肝细胞炎症及损伤,促进了肝纤维化的形成。
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