【摘 要】
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室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)包括室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)与室性早搏(premature ventricular complexes,PVCs),大部分起源于右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT),也可起源于左室流出道(left ventricular outflow
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室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)包括室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)与室性早搏(premature ventricular complexes,PVCs),大部分起源于右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT),也可起源于左室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)以及主动脉窦(Aortic sinus cusps,ASC)内.少数VAs起源于左心室(left ventricular,LV)底部区域,位于LV最高位,称之为LV summit区.近年来,随着对LV起源性VAs认识的不断深入,导管射频消融的成功率不断升高,已成为治疗该类VAs安全而有效的方法.但是,由于LV底部解剖的复杂性,且其与重要结构相毗邻,仍有部分LV起源性VAs是消融治疗的难点.正确认识相关的解剖结构,了解不同部位起源VAs的心电图特征和电生理特点,有助于选择最佳的消融路径,提高射频消融治疗的成功率.本文主要论述了ASC与LV底部summit区的相关解剖关系以及该部位起源性VAs的电生理特性.
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目的：探讨藏红花抗抑郁的物质基础和作用机制.方法：在藏红花化学成分和抗抑郁作用靶点收集的基础上,采用网络药理学的方法探讨藏红花的物质基础和作用机制.结果：藏红花中有26个化合物作用于51个作用靶点和26条信号通路达到抗抑郁作用.结论：以顺反式藏红花酸为代表的藏红花酸类和以西红花苦苷为代表的单萜苷类可能是藏红花抗抑郁的主要活性成分,而通适改善雌激素水平是藏红花抗抑郁的主要作用机理.
目的：进一步探索藏药多血康胶囊治疗HAPC的作用机制.方法：基于网络药理学方法探索藏药多血康治疗HAPC的有效活性成分及作用机制.利用文献检索及TCMSP数据库分别筛选多血康中4味单味药的化学成分，通过PharmMapper进行靶点的预测分析，将得到的潜在靶点导入MAS 3.0数据库进行靶点注释与分析，结合KEGG数据库进行通路分析，最后采用Cytoscape软件，构建藏药多血康"活性成分-靶点-
民族药是指我国少数民族使用的，以本民族传统医药理论和实践为指导的药物，也包括少数民族习惯使用的药物，具有鲜明的地域性和民族传统特色。传统药材功效各有其长，亦有其短，必须经合理配伍组成复方才能扬长避短，调偏性，制毒性，使药物组合的性能更符合临床救治需要。在整理民族医药资料文献时，我们发现民族药复方配伍使用上仍存在着一些突出问题；配伍药材品源不清、配伍关系不明、配伍剂量不准和类方体系不健全。
高血压是造成全球疾病负担的首要危险因素,也是引起我国居民死亡的重要因素.盐的摄入对血压有重要影响,动物实验、人群观察性研究、干预试验都明确膳食中盐摄入量与血压水平之间存在关联.但是,盐摄入量增加后个体血压的反应并不一致,部分人血压升高,部分人血压变化不明显,血压对盐摄入的反应存在个体差异的现象被称为血压的盐敏感(salt sensitivity).随着分子生物技术的发展，定位盐敏感相关的易感基因成
近年来，房颤导管消融工具的革新日新月异，压力导管、可控弯鞘管、Carto-Sound等技术的问世，大大简化了手术难度，并有效提高了手术的安全性、有效性，使得房颤导管消融技术迅速得到了普及。尽管，有关导管消融与抗心律失常药物进行节律控制后患者的远期预后仍需等待CABANA试验的结果，然而Walters等的研究结果已经给了人们重要的线索。该研究一方面进一步证实了“房颤促使房颤”的发生机制：房颤负荷高者
Brugada综合征(Brugada Syndrome,BrS)是遗传性离子通道病,一旦症状发作,临床多表现为晕厥或心脏性猝死,后果极其严重.目前,治疗有症状的患者唯一有效的方法是植入ICD,对于如何识别高危的无症状患者,以及如何确保植入ICD的BrS患者获益非常重要,应该对患者进行危险分层.虽然目前有预测恶性心律失常及心脏性猝死的方法和指标,但是其准确性依然不能满足临床需要.而对于无症状的BrS
Brugada综合征患者心电图ST段抬高和心外膜碎裂电位很可能源自相同的右室流出道心外膜下结构异常，但有着不同的发生机制。这种结构异常会形成局部心肌组织电流-负荷不匹配，进而引起传导阻滞，在心电图上会表现为ST段抬高。这种异常结构可引起局部心肌组织传导不连续，心电图上表现为碎裂电位。
目前所讲的特异性或心房选择性抗心律失常药物，主要是对IKur(Kv1.5)特异性阻滞剂而言的，也包括对心房晚钠电流(late INa)和峰钠电流(INa)的选择性抑制药物。但是，目前即使是心房特异性或选择性的抗心律失常药物，也难做到单一的心房肌选择作用，包括稳心颗粒、维纳卡兰等药物。AF治疗药物应具备心房选择性，减少其他毒副作用，是未来理想的抗AF治疗手段。
Fabry病(Anderson-Fabry disease,AFD,FD),1898年分别由两位皮肤科医师William Anderson和Johannes Fabry最早报道,并由此得名,是一种罕见的X染色体伴性遗传的溶酶体贮积病(lysosomal storage diseases,LSDs).值得注意的是,心脏可以是唯一的受累器官,即所谓的"心脏型Fabry",在Fabry心肌病(FDCM)
自主神经分为交感神经和迷走神经两大系统,支配心脏、血管、腺体、内脏和立毛肌等.自主神经系统对心脏和血管有着极为重要的调节作用,例如在急性心肌梗死交感风暴时会引起频发的恶性室性心律失常,在应激性心肌病(心尖球囊综合征)的发生中交感神经系统的过度激活也起了关键作用,而迷走风暴来临时也会引起血管迷走性晕厥、介入手术后的拔管反应等.在多种心脏性猝死的发病机制中,自主神经失衡都起了至关重要的作用.因此,检测