论文部分内容阅读
目的: 探讨黄芪多糖（APS）改善游离脂肪酸(FFAs)诱导的胰岛素抵抗及其机制。
方法:
①MTT 法测C2C12 细胞存活率，分组：APS组（APS＋正常细胞），APS 治疗组（APS＋FFAs＋正常细胞），FFAs组（FFAs＋正常细胞）和对照组（正常细胞）；
②采用Westernblot 定量检测以上各组细胞内AMPK，p-AMPK和p-ACC 表达；
③利用电子显微镜观察各组细胞线粒体和内质网等结构;
④采用ATP 试剂盒检测各组细胞内ATP水平。
结果: MTT 结果表明：
①APS组在APS 较高浓度毒性作用仍然较低；
② FFAs组细胞存活率低于对照组细胞（p<0.05）,且与时间剂量有相关性；
③而APS治疗组较FFAs组改善比较显著（p<0.05）.Westernblot 结果显示，APS可以显著增加p-AMPK表达(p<0.01)，减少p-ACC表达(p<0.01)，而对总AMPK表达影响不具有显著差异（p>0.05）。ATP检测发现，APS组ATP水平高于对照组（p<0.05）；APS治疗组ATP水平高于FFAs组（p<0.01），但低于对照组。电子显微镜成像系统数据分析比较发现，FFAs组细胞线粒体和内质网较正常组有所破坏，而APS组跟正常组接近。
结论 APS 可以改善FFAs 诱导的胰岛素抵抗；可能机制：
①稳定线粒体和内质网膜结构，改善线粒体功能,增加糖的利用；
②提高AMPK活性，间接增加糖的摄取，改善胰岛素抵抗。