【摘 要】
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目的:研究大黄有效成分大黄酸抑制脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)刺激巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF?)作用的细胞信号通路。方法:以正常的和LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)为对象，用MTT法和激光共焦扫描显微术检测TNFα释放量和单细胞[Ca2+]I的动态变化。结果:大黄酸对正常PMΦ释放TNFα没有明确的影响，但对LPS刺激的PMΦ释放TNFα有显著的抑制作用，其抑制
【机 构】
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南开大学物理学院生物物理系,天津 300071 天津医科大学,天津 300052
【出 处】
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2003年全国中药药理与现代化暨钙研讨会
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目的:研究大黄有效成分大黄酸抑制脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)刺激巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF?)作用的细胞信号通路。
方法:以正常的和LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)为对象，用MTT法和激光共焦扫描显微术检测TNFα释放量和单细胞[Ca2+]I的动态变化。
结果:大黄酸对正常PMΦ释放TNFα没有明确的影响，但对LPS刺激的PMΦ释放TNFα有显著的抑制作用，其抑制作用随浓度增加而增强，10-4mol·L-1大黄酸抑制了10μg·L-1 LPS效应的70％。值得注意的是，大黄酸不但抑制了LPS诱发的PMΦ[Ca2+]I的升高，而且使LPS诱发的[Ca2+]I由宽峰状转变为振荡动力学模式，胞外介质无钙时呈更低幅值的振荡。同时，大黄酸亦显著抑制佛波脂(PMA)刺激的PM西[Ca2+]；升高和TNFα释放。
结论:大黄酸降低LPS诱发的PMΦ[Ca2+]I升高是其抑制TNFα释放的信号传导通路中的关键环节，并提示，大黄酸的信号传导中包括对PKC通路活性的抑制。
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