【摘 要】
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目的：研究吉马酮对过氧化氢(H2O2)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用及机制.方法：500μmol/L H2O2诱导脐静脉内皮细胞3h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,1 00,1 50,200μmol/L)保护24h.利用MTT法检测吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响；ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TN
【机 构】
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广西中医药大学药学院药理学教研室,广西南宁530001 陕西第二人民医院,陕西西安
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目的：研究吉马酮对过氧化氢(H2O2)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用及机制.方法：500μmol/L H2O2诱导脐静脉内皮细胞3h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,1 00,1 50,200μmol/L)保护24h.利用MTT法检测吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响；ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TNF-α和IL-6；硝酸还原酶法检测NO；比色法检测NOS及GSH-Px等；Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况；RT-PCR检测细胞中BaxmRNA、Bcl-2 mRNA和Caspase-3 mRNA表达.结果：500μmol/LH2O2作用3h细胞损伤率达到52％,而在20～200μmol/范围内随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强.与正常组比较H2O2损伤使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bax mRNA含量降低,PAI-1,ET-1,IL-1,TNF-a,TXB2,LDH,MDA,Bcl-2 mRNA和Caspase-3含量增加；与模型组比较吉马酮(11、22、44mg/L)使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和BaxmRNA含量增加,PAI-1,ET-1,IL-1,TNF-a,TXB2,LDH,MDA,Bcl-2 mRNA和Caspase-3含量减少.Hoechst 33258荧光染色与正常值比模型组亮蓝色荧光多且形态不一,与模型组比给药组的蓝色荧光亮度降低等.结论：吉马酮可能通过抗氧化作用及抑制细胞不正常凋亡等方面,从而对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞氧化损伤的具有保护作用.
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