利培酮通过调节Notch信号通路对精神分裂症模型小鼠认知障碍和海马神经发生的改善作用

来源 :中国神经科学学会精神病学基础与临床分会第十三届学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eykical520
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  目的:精神分裂症患者往往具有认知功能障碍,研究发现,抗精神病药利培酮可促进海马神经干细胞的再生,并且改善认知缺陷,但其分子机制仍不完善.方法:在本研究采用腹腔注射非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801 (0.3毫克/公斤/天,连续5天)以诱导C57BL/6精神分裂症小鼠模型,并对该模型腹腔注射利培酮(RIP,0.2毫克/公斤/天,连续2周),通过三箱实验、Y迷宫实验观察小鼠的社交行为和辨别性学习功能,随后处死动物,收集海马提取总RNA,通过q-PCR方法检测海马Notch1、Hes1和Hes5的mRNA水平,以BrdU染色法观察海马细胞增殖的情况.
其他文献
目的:大量研究表明脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)在抑郁症中有重要作用,且可能是其前体proBDNF和成熟体mBDNF之间的平衡紊乱诱导了抑郁发病,各种抗抑郁剂治疗可能通过恢复这一平衡而逆转抑郁症状。组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)/纤溶酶系统在proBDNF的裂解为
目的:精神分裂症是一种最严重的慢性致残性精神疾病之一,全球约20%-33%的精神分裂症被诊断为难治性精神分裂症(treatment-resistant schizophrenia,TRS),并伴有不同程度的认知功能损害,但是目前TRS的病因和病理生理机制尚不清楚,大量的文献表明精神分裂症的发病与脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及认知
目的:细胞因子与重症抑郁症(Major depressive disorder,MDD)病理生理机制相关。本研究主要评估MDD患者血清TNF-α,IL-6和IL-18水平。并分析了血清TNF-α,IL-6和IL-18水平与患者人口学特征和抑郁症状之间的相关性。
目的:探索单次小剂量静脉注射氯胺酮对抑郁症患者血清BDNF及5-HT水平的影响.方法:39名抑郁症患者按入院秩序连续筛选,随机分为两组:对照组(n=20),氯胺酮组(n=19).治疗组静脉持续推注0.5mg/kg氯胺酮溶液50ml,推注时间40min,对照组推注等容量生理盐水50ml.在治疗前及治疗后第1、3、7天清晨完成HAMD量表评定及外周静脉血采样,离心取血清-80℃冻存,测量血清中BDNF
目的:抑郁症是以显著而持久的情绪低落为特点的情感障碍,以其高发病率、高自杀率及高致残率的特点,已经成为临床上治疗起来比较棘手的疾病。在抑郁症的防治中,对自杀的早期评估和早期干预至关重要,与传统的量表评估及病史询问相比,探索和验证新的客观指标越来越受到学者们的重视。对于血清IL-6水平与抑郁症的研究屡见不鲜,但两者与伴与不伴自杀意念或行为的研究在国内尚未见大量报道。本实验旨在研究伴与不伴自杀意念抑郁
目的:育龄女性患有精神病性障碍在临床上并不少见。由于抗精神病药存在潜在胚胎毒性,而孕期停药又会带来疾病复发的风险,孕期能否使用抗精神病药仍然存有争议。现有抗精神病药主要作用的多巴胺和5-羟色胺神经递质系统既参与神经传递,又参与调节胚胎期和成年期的神经元生成。因此,宫内暴露抗精神病可能损害子代大脑环路发育与可塑性。本研究旨在观察典型抗精神病药氟哌啶醇与非典型抗精神病药利培酮在孕期给药后,对子代不同年
目的:阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)起病隐匿而无有效根治措施。早期诊断、早期干预是延缓疾病进展的关键。已有研究提示AD患者脑内存在脱髓鞘损伤,然而,髓鞘损害是否是AD的超早期病理事件及其与认知障碍之间的关系目前尚不明了。本研究主要探讨早期AD髓鞘损伤出现的时间,及其与认知损害之间的关系,为探索AD诊治靶点提供新思路。
目的:本文通过回顾近年来咖啡因、绿原酸、阿魏酸、咖啡酸等对抑郁症去甲肾上腺素受体通路、5-羟色胺通路、多巴胺及乙酰胆碱能通路的影响,探讨咖啡主要成分对抑郁症神经递质的影响。方法:(1)去甲肾上腺素受体学说:去甲肾上腺素含量的不足在抑郁症发病中具有重要作用。咖啡因与度洛西汀合用可升高大脑皮质、海马及全脑区的去甲肾上腺素水平。阿魏酸可改善利血平耗竭去甲肾上腺素引起的抑郁症状;(2)5-羟色胺及其受体学
目的:研究TREK-1钾通道拮抗剂SID1900对抑郁模型大鼠行为学改善的时效性作用以及对海马DG区神经再生的影响。方法:健康成年Sprague Dawley大鼠随机分为正常组和模型组,采用孤养结合慢性不可预见的温和性应激方法造模,模型成功的大鼠随机分为模型对照组(CUMS)、模型+Fluoxetine组(CUMS+FLU)、模型+Spadin组(CUMS+SPA)和模型+SID1900组(CUM
目的:运用基因融合技术和腺病毒包装技术构建BDNF-HA2TAT/AAV,并采用经鼻给药的方式,将其运用于CMS模型小鼠及PSD模型大鼠,以探索抑郁治疗的新方法。方法:(1)应用分子克隆技术、亚克隆技术和原核表达技术,构建并表达具有穿膜作用的HA2-TAT-BDNF的重组腺相关病毒。(2)将BDNF-HA2TAT/AAV应用于C57 BL/6雌性和雄性成年小鼠,以探讨效果较好的给药方案。