【摘 要】
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脊髓损伤(SCI)伴随血脊髓屏障(BSCB)的破坏,导致血细胞的浸润、炎症反应和神经元细胞死亡导致脊髓二次损伤。维甲酸(RA)在缺血性脑损伤和脊髓损伤时具有神经保护作用,然而,在脊髓损伤BSCB破坏和RA之间的关系目前还不清楚。在这项研究中,我们证明了RA对BSCB的保护作用与自噬和内质网应激通路有关。 RA降低BSCB渗透性降低紧密连接(TJ)分子如P120,β-catenin,occludin
【出 处】
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中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会
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脊髓损伤(SCI)伴随血脊髓屏障(BSCB)的破坏,导致血细胞的浸润、炎症反应和神经元细胞死亡导致脊髓二次损伤。维甲酸(RA)在缺血性脑损伤和脊髓损伤时具有神经保护作用,然而,在脊髓损伤BSCB破坏和RA之间的关系目前还不清楚。在这项研究中,我们证明了RA对BSCB的保护作用与自噬和内质网应激通路有关。 RA降低BSCB渗透性降低紧密连接(TJ)分子如P120,β-catenin,occludin和Claudin5的丢失。此外,RA改善脊髓损伤的大鼠模型功能的恢复。 RA通过上调自噬抑制CHOP和caspase-12的表达。然而,RA对GRP78和PDI蛋白的表达无显著影响。此外,自噬抑制剂氯喹(CQ)部分减弱了RA对BSCB的保护作用并且加剧ER应激和紧密连接的丢失。总之,RA的在脊髓损伤时的神经保护作用是通过上调自噬后抑制ER应激诱导的细胞凋亡从而保护BSCB的完整性。这些发现为维甲酸在治疗中枢神经系统疾病,特别是那些与BSCB破坏相关疾病中的转化奠定了基础。
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