流感病毒A/WSN/33 (H1N1)能使宿主细胞周期阻滞在G0/G1期,从而帮助病毒复制。然而,其内在机制仍未尽知。我们通过构建NS1缺失型病毒研究了其可能的内在机制,发现流感病毒是通过NS1蛋白引起细胞周期阻滞。实验中我们用两种不同的病毒进行感染,发现促进细胞周期从G1到S的关键因子GTP酶蛋白RhoA在野生型病毒感染后活性和量都显著下降,而在NS1缺失型病毒却没有明显变化。同时,pRb,另一个在细胞周期中起关键作用的蛋白在野生型病毒感染后磷酸化水平也明显下调,而在NS1缺失型病毒却没有变化。这些结果说明NS1蛋白在流感病毒引起的细胞周期阻滞中起到非常重要的作用,它能够使感染细胞阻滞在G0/G1期,从而对病毒蛋白的积累和复制提供有利条件。我们的发现对进一步了解流感病毒与宿主之间的作用机制开辟了新的可能性并为流感病毒的治疗药物提供了新的研究方向。