运动训练能够抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏炎症和纤维化

来源 :中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:aspbasicer
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目的:明确运动训练能否抑制β-肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的小鼠心脏炎症反应和纤维化.方法:应用小动物运动呼吸代谢系统测定小鼠跑步状态下的氧耗量,将小鼠分为6组,安静对照组(n=8)、安静给ISO(皮下5 mg/kg)3 d组(n=8)和7d组(n=7)、跑步训练对照组(n=8)、跑步训练给ISO(皮下5mg/kg)3d组(n=7)和7d组(n=8).
其他文献
Chemo-/radiation therapies are commonly used to treat cancer patients.They also damage normal tissue, inducing "side effects" such as hair loss.
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临床资料 患者,女,48岁.因右大腿黑斑20余年,明显增大4年就诊.患者20余年前发现右大腿黑斑,约0.5cm×O.5cm大小,随年龄缓慢增大,近4年来增大明显且中央略突起,周边出现褐色晕,无自觉症状.患者平素体健.否认家族性疾病史.体格检查:一般情况好,发育正常,营养中等,系统查体未见明显异常,浅表淋巴结未触及肿大.
会议
患者,女,7岁,外阴红色斑块4月余.皮肤组织病理显示:表皮大致正常,真皮见较多淋巴细胞,组织细胞,少量嗜酸性白细胞,少许浆细胞浸润,部分淋巴细胞轻度异型.免疫病理结果示:CD20部分细胞(+),CD3、CD5部分细胞(+),CD68散在细胞(+),S-100、CD1a及CD56均(-).诊断:皮肤假性淋巴瘤.
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目的 根据临床诊断为湿疹的患者的组织病理学,分析其误诊情况.并探讨临床容易误诊为湿疹的皮肤病及容易导致误诊的相关因素.方法 回顾性分析我院皮肤科门诊自2006年8月到2013年4月间临床以湿疹为诊断并做组织病理检查的所有病例,收集临床数据,重新阅片确定病理诊断,对获得资料进行统计学析.
会议
目的 利用马拉色菌属及球形、限制、斯洛菲三种种特异性引物结合Taqman探针,采用不依赖于培养的real-time PCR绝对定量法,从定性和定量两个角度研究花斑糠疹皮损部位马拉色菌菌种构成和载量.
会议
目的 明确白念珠菌ERG3基因突变及高表达对抗真菌药物耐药的调控作用.方法 用微量稀释法测得36株临床分离白念珠菌的最小抑菌浓度(MIC);提取基因组DNA,PCR基因扩增,将扩增后的产物纯化测序,并与genbank中已知的标准序列(AF069572)进行BLAST比对分析;采用实时定量PCR (RT-PCR)方法,对白念珠菌ERG3基因表达的mRNA进行相对定量分析.
会议
目的 本研究拟通过构建小鼠口腔和阴道双部位白念珠菌感染模型,进而探讨口腔和阴道粘膜在抵抗白念珠菌感染的免疫机制性差异.方法 1.模型构建:选用白念珠菌血液分离株SC5314和口腔粘膜分离株ATCC 62342;小鼠选用ICR和BALB/c两个品系,6~8周龄雌性小鼠.先将两株白念珠菌分别通过血液和粘膜感染小鼠恢复毒力.
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目的:探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对心梗后心肌纤维化及肌成纤维细胞转化的作用及可能的信号转导机制.方法:结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心梗模型,于心前区及心尖部注射CTRP6腺病毒(2×109pfu/只),2周后取材.原代培养成年大鼠心脏成纤维细胞.Real-time PCR、蛋白免疫印迹、免疫组化及荧光检测相关分子表达与分布.结果:心梗后14 d梗死边缘区及梗死区CTRP6
会议
目的:探讨CTRP3在心肌梗死诱导的心肌纤维化中的作用及分子机制.方法:左前冠状动脉结扎法制备心梗大鼠模型,心肌局部注射CTRP3腺病毒(Ad-CTRP3)或对照腺病毒(Ad-GFP),Masson染法检测心肌纤维化程度.原代培养成年大鼠心脏成纤维细胞,real-time PCR、Western blotting或免疫组化法测定纤维化标志分子或信号分子的表达.
会议
目的:研究表明二甲双胍(metformin)有不依赖降糖效应的心血管保护作用.Metformin是AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)的激动剂.我们前期研究表明,在C57 BL/6小鼠中,metformin抑制压力负荷引起的心脏纤维化及TGF-β1产生.压力负荷模型中,AngⅡ(血管紧张素Ⅱ)可促进TGF-β1产生,介导心脏纤维化发生.本研究旨在明确metformin是否抑制Ang Ⅱ引起的TGF-β1
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