本研究以斑马鱼胚胎为模型，探讨低剂量暴露的氯氰菊酯和镉对胚胎发育的联合毒性以及相关机制。结果表明，氯氰菊酯和镉低剂量单独作用时，胚胎畸形发生率较低，而两者联合后致畸率显著增加。镉单独暴露并不引起胚胎躯体痉挛，但镉的加入显著增强了氯氰菊酯引发的这种神经行为毒性，而且在高浓度组合，躯体痉挛的发生率达到100％。氯氰菊酯和镉单独作用时，抗氧化酶SOD,CAT基因表达和酶活性没有显著变化，两者联合后，基因表达和酶活性均受到显著抑制。这表明，氯氰菊酯和镉联合导致胚胎发育形态学毒性增加，抗氧化系统功能下降。 进一步研究发现，氯氰菊酯和镉联合暴露显著抑制胚胎体内细胞色素P450(CYP)的基因表达和酶活性。氯氰菊酯(40μg/L)单独暴露时，CYP1A酶活性被显著诱导，但联合暴露镉(400μg/L)后，CYP1A活性被显著抑制，下降了96.8%。由于CYP是拟除虫菊酯在鱼体内代谢过程中的关键酶，镉可能通过抑制CYP酶活性，干扰氯氰菊酯在鱼体内的代谢，导致氯氰菊酯在鱼体内累积。这可能是氯氰菊酯和镉对斑马鱼胚胎早期发育联合毒性增强的重要机制。