【摘 要】
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呼吸道病原微生物入侵,可以通过扰乱宿主免疫应答的信号转导通路,诱导炎症趋化因子的生成释放,导致严重的肺的免疫病理损伤。多次打击能够引起与内源性免疫应答相关的损伤肺
【机 构】
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广州医学院呼吸疾病国家重点实验室;
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呼吸道病原微生物入侵,可以通过扰乱宿主免疫应答的信号转导通路,诱导炎症趋化因子的生成释放,导致严重的肺的免疫病理损伤。多次打击能够引起与内源性免疫应答相关的损伤肺再生修复障碍,启动肌纤维母细胞的活化及上皮-间充质的转化(epithelial-mesenchymal transition EMT),在功能细胞与气道重构,以及肺纤维化的发生发展中发挥了核心的作用。我们的研究发现:通常认为在免疫病理性炎症过程中具有对抗Th2细胞活化介导的气道重构及肺纤维化作用的Th1细胞及其衍生的重要细胞因子IFNγ,能够促进病理性修复的发生发展。体内免疫病理微环境导致了异常信号转导通路的激活,促进了肌纤维母细胞的持续活化与上皮-间充质的转化。通过调节或阻断异常信号转导通路,可能是恢复内环境稳定与正常免疫应答,从而有效控制免疫病理发展与纤维化过程的有希望的治疗途径。
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