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近年来，血管紧张素(ANGII)阻滞剂通过改变肾血流动力学延缓慢性肾脏疾病的进展已备受关注，但对肾内氧耗代谢的机制研究尚未足够的认识。
本研究通过观察ANGII阻滞剂对5/6(A/I)慢性肾衰大鼠肾内氧耗的作用特点，并基于肾内缺氧调节损伤细胞能量代谢及NOS-1、ANGII信号转导途径，探讨了ANGII阻滞剂干预慢性肾衰肾内氧耗效应，以及ANGII阻滞剂的治疗意义。