【摘 要】
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目的：探讨AKT-GSK3β信号通路是否参与慢性脑低灌注(CCH)大鼠的海马细胞凋亡过程.方法：制作大鼠CCH模型,并以抑制剂(LY294002)及激动剂(IGF-1)进行干预.运用TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot法检测AKT和GSK3β及其磷酸化蛋白P-AKT,P-GSK3β的表达变化.结果：①与假手术组比较,CCH组、LY294002组及IGF-1组细胞凋亡水平均升高(P
【机 构】
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530001 广西中医药大学 530001 广西中医药大学第一附属医院
【出 处】
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第五届中国中西医结合学会神经科专业委员会第十二次全国中西医结合神经科学术年会
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目的：探讨AKT-GSK3β信号通路是否参与慢性脑低灌注(CCH)大鼠的海马细胞凋亡过程.
方法：制作大鼠CCH模型,并以抑制剂(LY294002)及激动剂(IGF-1)进行干预.运用TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot法检测AKT和GSK3β及其磷酸化蛋白P-AKT,P-GSK3β的表达变化.
结果：①与假手术组比较,CCH组、LY294002组及IGF-1组细胞凋亡水平均升高(P＜0.05);与CCH组比较,LY294002组细胞凋亡数明显增高(P＜0.05),而IGF-1组细胞凋亡数降低(P＜0.05).②各组AKT与GSK3β蛋白表达比较无统计学意义(P＞0.05).但P-AKT,P-GSK3β表达水平均存在部分差异性.与假手术比较,CCH组与IGF-1组P-AKT,P-GSK3β均明显增高(P＜0.05),而LY294002组却无统计学意义(P＞0.05);与CCH组比较,IGF-1组P-AKT,P-GSK3β的表达量均增高(P＜0.05);而LY294002组均降低(P＜0.05).
结论：AKT-GSK3β信号通路参与慢性脑低灌注大鼠的海马细胞凋亡过程,其机制可能为通过提高该通路P-AKT和P-GSK3β蛋白的表达水平有关.
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