目的：为弄清PTSD(posttraumatic stress disorder,创伤后应激障碍)的发病机制,寻找有效治疗的新药靶点,研究分子伴侣钙网蛋白(calreticulin,CRT)及Ca2+/CaMKⅡα-CREB信号通路在PTSD发病中的表达变化,探讨PTSD致海马记忆功能异常的发病机制。方法：采用国际公认的PTSD-SPS模型,实验动物为Wistar雄性大鼠,随机分为SPS刺激后1天、7天组和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹、RT-PCR检测CRT在海马的表达；用荧光探针标记法检测海马游离Ca2+浓度；Real-Time PCR检测海马CaMKⅡα-CREB信号分子mRNA水平的表达。结果显示：PTSD-SPS组海马游离Ca2+浓度(nmol/L)显著升高；CRT的mRNA和蛋白水平均表达增多,CaMKⅡαmRNA和CREB mRNA的表达下降。结论：PTSD海马钙超载,内质网应激,分子伴侣CRT代偿性增高,调节失控致钙稳态失衡,是PTSD致海马功能减退的病理生理学发病基础之一。本研究启示我们PTSD致内质网过度应激时,若及时给予分子伴侣CRT,可能缓解钙超载,使内质网储钙能力增加,进而达到维持海马钙稳态,有望起到有效治疗PTSD的作用。因而CRT可能成为有效治疗PTSD的新药靶点,本研究可为CRT的临床应用提供有力的实验依据。