HBsAg sT123N取代削弱病毒粒子的分泌并影响病毒的感染和复制进程

来源 :第十届全国病毒学学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：bchen2009

【摘要】

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　　乙肝病毒表面抗原(HepatitisBVirus surface antigen, HBsAg)能诱导机体产生保护性免疫应答,但是S基因变异会导致HBsAg的抗原性和免疫原性发生改变,从而突破机体已经形成

【作者】

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李松侠吴春晨曹亮王惠赵凯涛姚永璇陆蒙吉陈新文

【机构】

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中国科学院武汉病毒研究所病毒学国家重点实验室中国科学院武汉病毒研究所病毒学国家重点实验室;德国艾森大学医院病毒研究所;华中科技大学同济医学院微生物教研室

【出处】

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第十届全国病毒学学术研讨会

【发表日期】

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2013年9期

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　　乙肝病毒表面抗原(HepatitisBVirus surface antigen, HBsAg)能诱导机体产生保护性免疫应答,但是S基因变异会导致HBsAg的抗原性和免疫原性发生改变,从而突破机体已经形成的免疫防护体系造成新的HBV感染.本实验室前期已经证实HBsAg sT123N、sK 160N变异会导致HBsAg出现双糖基化,并影响病毒粒子的包装和分泌,但是尚不清楚携带这些变异的HBV毒株在体内的生物学特性.在本研究中我们进一步构建了以pAAV为载体的带有上述点突变的HBV1.3倍体复制性质粒,体外分析结果证实T123N突变导致病毒粒子分泌降低.

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