目的:探究CD56⁺T细胞群体在HBV病人感染及治疗过程中的作用,揭示长效peg-IFNα治疗效果差的原因,为HBV临床治疗提供预测指标。方法:选取100例HBeAg阳性（大三阳）HBV患者,提供长效peg-IFNα进行48w治疗,每周皮下注射一次。HBV治疗患者每12w作为一个检测时间点,患者知情同意情况下采血分离细胞,通过流式细胞术标记表面分子和细胞内所分泌的细胞因子,观测随着peg-IFNα治疗,相应指标的动态变化。结果:与正常人相比,HBV病人外周血的CD56+T细胞多数呈现CD3高荧光强度状态,我们称之为CD3^bright出CD56⁺T细胞类型。其次,CD3bright类型的HBV病人的临床治疗效果相对较差,不应答病人几乎全是CD3^bright出类型的HBV病人。分析其原因,我们发现CD3b^brightCD56⁺T细胞表面功能性分子CD8呈现低水平表达,抑制性分子NKG2A和CD94呈现高水平表达,更重要的是,CD3b^brightCD56⁺T细胞分泌CD107a和抗病毒细胞因子IFNγ的能力相对较低,反映了这群细胞的功能处于低下状态,并且peg-IFNα的治疗并不能够逆转这种状态。进一步发现,随着peg-IFNα的治疗,CD3^brightCD56⁺T细胞表面功能抑制性分子Tirn-3呈现大幅度上调状态,这可能是CD3^bright类型的CHB病人干扰素反应应答低的原因之一。结论:在临床peg-IFNα治疗HBV病人过程中,CD3^brightCD56⁺T细胞可以作为预示HBV病人干扰素治疗效果相对不佳的参考指标之一。