【摘 要】
：
目的 探讨大潮气量诱导呼吸机所致肺损伤及其修复过程中,血管生成素Ang1、Ang2及其受体Tie2与肺微血管内皮炎症损伤和修复的相关性.方法 选取5-7周龄、体重约5-7 kg的健康幼猪,随机分成实验组及对照组,实验组10只,对照组6只.实验组行机械通气,设置潮气量50 ml/kg,至Pa02/Fi02小于300 mmHg,制造肺损伤模型.其中,实验组中选择4只即刻处死,留取肺组织行病理检测,其余
【机 构】
：
南京医科大学附属南京儿童医院急诊医学科/重症医学科
【出 处】
：
中国医师协会第一次全国儿童重症医师大会
论文部分内容阅读
目的 探讨大潮气量诱导呼吸机所致肺损伤及其修复过程中,血管生成素Ang1、Ang2及其受体Tie2与肺微血管内皮炎症损伤和修复的相关性.方法 选取5-7周龄、体重约5-7 kg的健康幼猪,随机分成实验组及对照组,实验组10只,对照组6只.实验组行机械通气,设置潮气量50 ml/kg,至Pa02/Fi02小于300 mmHg,制造肺损伤模型.其中,实验组中选择4只即刻处死,留取肺组织行病理检测,其余动物撤机后维持存活一周,对照组不予机械通气.实验第3、5、7天分别采集血标本.实验结束后行支气管肺泡灌洗,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中及支气管肺泡灌洗液中Ang1、Ang2、Tie2含量.取右侧肺中叶组织测定湿/干重比,左侧肺组织行病理检测.结果 1、实验组BALF中Ang2含量与对照组相比含量降低,P＜0.05；实验组BALF中Ang1、Tie2含量与对照组相比,P＞0.05,差异无统计学意义；2、实验组不同时间段的外周血中Ang1、Ang2、Tie2水平与对照组Ang1、Ang2、Tie相比,P＞0.05,差异无统计学意义；3、实验组不同时间段的外周血中Ang1/Ang2水平与对照组相比,P＞0.05,差异无统计学意义；4、实验组肺组织湿/干重比与对照组相比,P＞0.05,差异无统计学意义；5、实验组的病理标本显示肺内小血管及肺泡隔毛细血管扩张充血,部分见肺泡壁破裂,肺泡隔及肺泡腔内出血,肺泡塌陷实变,肺泡和肺间质中有大量中性粒细胞浸润.对照组的病理显示肺组织结构清晰,肺泡壁完整,肺间质无渗出.结论 血清中血管生成素与大潮气量诱导呼吸机所致肺微血管内皮损伤及修复无明显相关性.
其他文献
目的 探讨多重耐药肺炎克雷伯杆菌脓毒症感染的危险因素,为防止和减少多重耐药肺炎克雷伯杆菌脓毒症的发生以及合理使用抗生素提供参考依据.方法 采用回顾性病例对照研究,选择我院PICU41例多重耐药肺炎克雷伯杆菌脓毒症患儿作为病例组,选择同期我院PICU 53例非多重耐药肺炎克雷伯杆菌脓毒症患儿作为对照组,对两组患儿的不合理使用抗生素种类(特别是三代头孢菌素、碳青霉烯类)、抗生素使用时间及数量、PICU
目的 分析细菌性脑膜炎患儿致病菌分布情况，为治疗提供理论依据.方法 回顾性分析2008-2014年入住小儿重症监护病房的280例符合细菌性脑膜炎临床诊断患儿的脑脊液致病菌及耐药性情况.结果 280名患儿中脑脊液细菌培养阳性者为96例(34.3％).主要致病菌为肺炎链球菌、大肠埃希菌及无乳链球菌.肺炎链球菌对青霉素G、四环素、克林霉素及红霉素的耐药率较高，对氯霉素、左氧氟沙星、利福平、万古霉素及利奈
目的 探讨儿科重症监护病区和呼吸病区肺部感染病原菌分布及其耐药情况，为有效控制感染、指导临床用药、减少耐药性提供依据.方法 对2010年1月至2014年1月在我院儿童重症监护病区住院的260例肺炎患儿纳入重症组，来自呼吸病区的300例患儿纳入普通组，重症组分为机械通气组126例，未机械通气组134例，机械通气组分为有创通气组94例，无创通气组32例.常规取痰标本送检，进行细菌培养、鉴定及耐药酶检测
目的 儿童哮喘多于婴幼儿期起病，其病因并不明确，为多因素影响结果.目前对遗传、感染及环境因素研究较多，但鲜有对围产因素的研究.本次研究探讨围产期多种相关因素与婴幼儿哮喘发病的相关性，为婴幼儿哮喘的早期防治提供科学依据.方法 纳入2009年2011年在我院儿科门诊就诊及住院0-3岁婴幼儿295例，根据其有无喘息分为哮喘组和对照组，其中哮喘组157例，对照组138例.流行病学调查问卷借鉴国际儿童哮喘及
目的 探讨5岁以下儿童死亡原因及特点.方法 总结2011年至2013年吉林省通化地区所有5岁以下死亡儿童年报资料并进行分析.结果 3年内共死亡297例,其中男162例,女135例,2011年死亡120例,2012年死亡98例,2013年死亡79例,死亡例数有逐年下降趋势.死亡原因以新生儿疾病为首,共178例,占59.9％,其次为先天性心脏病、交通意外、肺炎、先心病以外的其他畸形、血液病、肿瘤以及代
目的 总结我院PICU 2005-2014年间收治患儿疾病谱及死亡疾病的变化特点,指导PICU的临床治疗工作.方法 回顾性分析2005-2014年间我院PICU收治的6377例患儿临床资料,对其流行病学特征进行总结分析.结果 2005-2014年间前后5年病死率比较差异有非常显著性意义(p＜0.001),后5年病死率下降6.8％.所有收治患儿中急性支气管肺炎居疾病谱中第一位,占PICU住院总人数的
背景 氧疗是临床上改善新生儿尤其是早产儿缺氧的重要治疗手段,但长时间吸入高浓度氧会导致不同程度的急慢性肺损伤和肺纤维化.目前高氧致肺损伤和肺纤维化的发病机制仍不清楚.Rho/Rock信号通路在多种组织纤维化发挥重要调控作用.目的 观察60％高氧培养对人胚肺成纤维细胞(HFL1)的影响及Rho/Rock信号通路抑制剂的干预作用.方法 以HFL1为研究对象,60％高氧培养0、6、12、24 h,利用B
目的 探讨氯化锂对脓毒症大鼠的促炎细胞因子及氧化损伤的影响.方法 将50只Wistar大鼠按随机数字表随机分为假手术组(S组,n=10)、模型组(CLP组,n=20)、氯化锂干预组(CLP+LiC1组,n=20),每组又分为4h、8h、12h3个时间观察点亚组,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型.CLP+LiC1组于CLP手术后立即给予腹腔注射LiCl溶液(50mg/Kg),假手术组和CL
目的 通过检测晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿经颅微创穿刺抽出液及外周血、尿中8-异前列腺素-F2α水平,探讨晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿体内氧化应激水平,为指导治疗和提示预后提供理论依据.方法 选择2012年1月至2015年1月间SICU住院的晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿37例.根据家长是否同意微创穿刺治疗,分为穿刺组(A组,n=17)和非穿刺组(B组, n=20),检测A组穿刺抽出液及同
目的 肺泡上皮细胞氧化应激性损伤及死亡是高氧肺损伤发生发展中的重要事件,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECII)的存活减少可导致肺损伤后修复异常,引起急慢性肺部疾病。高氧肺损伤过程中有多种生物活性物质分泌及多个转录因子的活化,血管活性肠肽(VIP)为肺内重要的感觉神经肽,可在STAT3等转录因子介导下调控细胞增殖及凋亡。本研究旨在探讨VIP及STAT3对高氧暴露下的AECII损伤、修复再生的调控作用。材料与